ACUP
zie Onbekende primaire tumor
Addison
(acuut) P. M. J.
Zelissen
Amenorrhoe
P. M. J.
Zelissen, H. P. F. Koppeschaar
Anafylactische
reacties W.
J. Koers
Aneurysma
dissecans P. W. Westerhof
Angina
pectoris P. W. Westerhof
Angiografie
van perifere arteriën F. L. J. Visseren, J.
D. Banga
Anorexia
nervosa P.
M. J. Zelissen
Anti-neutrofiele
cytoplasmatische antistoffen R. H. W. M.
Derksen
Anti-nucleaire
antistoffen R. H.
W. M. Derksen
Arteritis
temporalis, polymyalgia rheumatica A.
A. M. Blaauw
Asthma
cardiale Zie Decompensatio cordis
Autoimmuunziekten
Screening R.
H. W. M. Derksen
Barrett-oesophagus
Zie Refluxoesofagitis
Beademingsindicatie J. C.
A. Joore
Besnier
Boeck N.
J. J. Schlösser
Bloeding
oesofagus- fundus- cardiavarices K. J. van Erpecum
Bloedprodukten
en indicaties H. C. van Prooijen
BSE
verhoging M.
G. Nieuwenhuis
Chronisch
vermoeidheid syndroom C.
A. J. J. Jaspers
Claudicatio
intermittens Zie perifere vaatstoornissen
Colorectaal
carcinoom follow-up A. Hennipman
Corticosteroidtherapie H. J. J.
Verhaar
Crohn,
Ziekte van B.
Oldenburg
Decompensatio
cordis P.
W. Westerhof
Decompensatio
cordis bij oude patiënten P.
A. F. Jansen
Depressie
bij ouderen P.
A. F. Jansen
Depressieve stoornis J.
Wijkstra
Dermatomyositis
Zie Polymyositis
Diabetes
insipidus P.
M. J. Zelissen
Diabetes
mellitus E. W. M. T. ter Braak, J. T. Collet, A. Vos
Diarree
chronisch J. W. Bogaard
Diarree
na tropenbezoek
C. A. J. J. Jaspers
Diep
veneuze trombose / longembolie H.
K. Nieuwenhuis
Erfelijke
tumoren C.
J. M. Lips
Erythema
Nodosum M.
M. Lipovsky
Gegeneraliseerde
convulsies, status epilepticus A. Elderson
Hirsutisme
P. M. J. Zelissen, H. P. F. Koppeschaar
Hypercalciemie
J. A.
Raymakers
Hyperhomocysteïnemie H.W. de
Valk
Hyperkaliaemie J.
R. E. Haalboom
Hypernatriaemie J. R. E.
Haalboom
Hyperparathyreoïdie J. A.
Raymakers
Hyperthyreoïdie
P. M.
J. Zelissen, H. P. F. Koppeschaar
Hypertriglyceridemie
M.
Castro Cabezas
Hypoglycaemie E. W. M.
T. ter Braak
Hypokaliaemie J. R. E. Haalboom
Hypoparathyreoïdie J. A.
Raymakers
Hypothyreoïdie
P. M.
J. Zelissen, H. P. F. Koppeschaar
Immunologisch
onderzoek bij infecties M. M. E. Schneider
Inclusion
body myositis . H.
W. M. Derksen
Koorts
na tropenbezoek C.
A. J. J. Jaspers
Leverfunctiestoornissen J. P.
Neijt
Longembolie
Zie Diep veneuze trombose
Longfunctie N. J. J. Schlösser
Lupus
erythematosus Zie systemische lupus
erythematosus
Maligne
Hypertensie J. J. Beutler
Mammacarcinoom
gemetastaseerd A.
de Graeff
Metabole
Acidose J.
C. A. Joore
Mixed
connective tissue disease (MCTD) R.
H. W. M. Derksen
Myocard
Infarct Zie Hartinfarct
Nierinsufficiëntie
K.
Kaasjager
Nodus
schildklier, solitair P.
M. J. Zelissen, H. P. F. Koppeschaar
Obstipatie
P. J.
Boekema, J. W. Bogaard
Onbekende
primaire tumor J. P. Neijt
Orthostatische
hypotensie P.
A. F. Jansen
Pancreatitis
acuta P. J. Boekema, K. Bosscha
Parathyreoïdectomie
bij Dialysepatiënten R. J. Hené
Pericarditis
acute P.
W. Westerhof
Peritonitis
bij peritoneaal dialyse W. H. Boer
Plasmaosmolaliteit
en osmol gap J. C. A. Joore
Pneumonie
(community acquired) I. M. Hoepelman
Polymyositis/Dermatomyositis R.
H. W. M. Derksen
Prik-
of spataccidenten M. M. E. Schneider, J. C.
C. Borleffs
Prikkelbare
darm syndroom P. J. Boekema
Prostaatcarcinoom
gemetastaseerd J.
P. Neijt
Radiologisch
onderzoek M. S. van Leeuwen
Raynaud R.
H.
W. M. Derksen, F. L. J. Visseren, J. D. Banga
Reizigersdiarree I. M.
Hoepelman
Rhabdomyolyse M. G.
Nieuwenhuis
Ritmestoornissen P. W.
Westerhof
Sclerodermie R.
H. W. M. Derksen
Sedatie
bij ingrepen P.
A. F. Jansen
Syndroom
van Cushing P. M. J. Zelissen
Syndroom
Van Sjögren R.
H. W. M. Derksen
Systemische
lupus erythematosus R. H. W. M.
Derksen
Transculturele
geneeskunde I.
M. K. Delawi
Trombocytose,
essentiele R.
Fijnheer
Trombose/longembolie
zie Diep veneuze trombose / longembolie
Ulcus
ventriculi en duodeni B.
Oldenburg
Vaatstoornissen
perifeer J.
D. Banga
Referentiewaarden
(1 juli 2000) I. Maitimu-Smeele, M.
A.
Blankenstein
Acromegalie P. M. J. Zelissen
Klinisch syndroom als gevolg van overmatige groeihormoon (GH)-produktie door GH producerend hypofyse-adenoom.
Kliniek: vergroting acra, weke delen zwelling (handen, voeten, gelaatsplooien), hyperhidrose, hoofdpijn, snurken, moeheid, paraesthesiën, carpaal tunnelsyndroom, arthralgie, gezichtsvelddefecten, tekenen van hypopituitarisme, hypertensie, gewichtstoename.
Lab: Eenmalige GH bepaling ter screening niet zinvol; beste screeningsbepaling is IGF-1, indien volkomen normaal: acromegalie uitgesloten; indien duidelijk verhoogd: acromegalie zeker; indien dubieus: GTT verrichten met bepaling van GH (bij normalen is er dan een suppressie van het GH tot <2 mU/l). Ander nuttig lab.onderzoek: glucose, HbA1c, TSH, (F)T4, cortisol, pro-lactine, LH, FSH, testosteron (mannen), E2 (vrouwen).
Overig: S.v.p. geen radiologisch onderzoek van hypofyse verrichten als de diagnose acromegalie niet volledig vaststaat.
Beleid: Indien diagnose acromegalie wordt bevestigd, overleg met endocrinoloog voor verdere diagnostiek en behandeling.
ACUP zie Onbekende primaire tumor
Addison (acuut) P. M. J. Zelissen
Hyponatriaemie en hyperkalaemie. Soms hypoglycaemie.
Kliniek: Bij de primaire vorm (bijnieren vernietigd): hyperpigmentatie slijmvliezen en littekens. Bij de secundaire vorm geen hyperpigmentatie en geen of lichte elektrolytstoornissen. Addisonse crise: braken, diarree, dehydratie, koorts en shock (lijkt op hyperdynamische shock bij sepsis).
Lab: Indien mogelijk ACTH-stimulatietest (Synacten). Na, K, Bic, bloedbeeld, eosinofielen, Ca, kreatinine, cortisol, aldosteron, renine en ACTH (vóór een eventuele injectie van ACTH).
Overig: ECG, X-thorax en kweken.
Behandeling: Addisonse crise, zonder afwachten van resultaten lab: hydrocortison 200 mg iv of dexamethason 5 mg (dit maakt een ACTH-stimulatietest alsnog mogelijk). Herhaal hydrocortison 100 mg iedere 6 uur, gedurende 24 uur. Daarna dosis halveren. Onderhoudsbehandeling: 20-30 mg/dag, in combinatie met fludrocortisonacetaat 0.1-0.3 mg/dag. Bij stress: hydrocortison ophogen tot 40 -100 mg/dag. Rehydratie met NaCl 0.9%, aanvankelijk 1 l/uur.
DD: Denk aan de associatie met schildklierziekten en andere autoimmuunziekten.
Adipositas zie Obesitas
Amenorrhoe P. M. J. Zelissen, H. P. F. Koppeschaar
Afwezigheid van menstruaties gedurende meer dan 6 maanden.
Kliniek: Primaire of secundaire amenorrhoe, verloop puberteitsontwikkeling, reukvermogen, gewichtsverloop, hoofdpijn, gezichtsvelden, galactorrhoe, mogelijkheid zwangerschap, opvliegers, medicijngebruik, hirsutisme). Lengte, gewicht, secundaire geslachtskenmerken, hirsutisme, virilisatie, Turner‑stigmata, gezichtsvelden, VT.
Lab: eventueel zwangerschapstest, prolactine, LH, FSH, E2, TSH, eventueel androgenen (testosteron, androsteendion, DHEAS).
DD:
Jonge vrouwen met onvoldoende secundaire geslachtskenmerken: pubertas tarda (familie‑anamnese), syndroom van Kallmann (anosmie, kleurenblindheid), syndroom van Turner (stigmata), craniopharyngeoom of hypofysetumor (hoofdpijn, gezichtsvelduitval), anorexia nervosa.
Vrouwen met normaal ontwikkelde geslachtskenmerken: zwangerschap, postmenopauze, 'weight loss related amenorrhea', hyperprolactinemie (hypofysepathologie, medicamenteus, hypothyreoïdie), hyperandrogenisme (hirsutisme), gynecologische pathologie).
Behandeling: Afhankelijk van de oorzaak in overleg met endocrinoloog of gynaecoloog.
Anafylactische reacties W. J. Koers
Behandeling: Medicatie per os komt altijd te laat. Opname gedurende 24 uur.
1ste keus: adrenaline 1 mg/ml: 0,3-1 mg sc. Na 5 min. onvoldoende effect dan im. herhalen.
Bronchospasme: Salbutamol (400 mg) inhalatie. Aminofylline 250-500 mg in NaCl iv. en O2.
Clemastine (Tavegil) 1-4 mg = 1-4 ml iv; (tab 2 mg, 2-3 dd tab 1); prednisolon (Di-adreson‑F) 50-100 mg in 30 sec. iv, of dexamethason 8-10 mg iv en im tegen een mogelijke vertraagde reactie.
Hypotensie: NaCl 0,9% (plasma-expanders kunnen het vrijkomen van histamine induceren). Adrenaline 0,1 mg/ml: 0,2-0,5 mg in 10 ml NaCl in 1 min iv. Cave ventriculaire aritmieën.
Vervolg: invullen gezondheidspaspoort en advies allergologie: Epipen auto-injector. (evt. Telfast 120 mg 1-2 dd tab 1) of Claritine 10 mg 1-2 dd tab. 1, of Zyrtec 10 mg 1-2 dd tab 1.
Anemie J. J. M. Marx
Diagnostiek: Hb, Ht, E, MCV (Ht/E), MCH (Hb/E), MCHC (Hb/Ht), leuko. diff., trombo’s, morfologie RBC, reticulocyten, BSE, serum-Fe, transferrine, Fe-saturatie en ferritine.
Hypochroom, microcytair. Ferritine niet verlaagd: Hb electroforese, HbA2, HbF, DNA bij verdenking op Hb-pathie en thalassemie. Ferritine stijgt bij secundaire hemosiderose en door infecties, maligniteiten en leverlijden. Bij Fe-gebrek (indien geen hypermenorrhoe) gastroscopie, coloscopie (geen sigmoïdoscopie). Geïsoleerde ijzerabsorptiestoornis komt voor als enige uiting van coeliakie. Bij sikkelcelanemie of thalassemie, screen partner bij kinderwens.
Macrocytair. Beenmerg. Indien normoblastaire rode reeks, zoeken naar toename erytropoiesis (hemolyse, bloedverlies), indien megaloblastair, vit B12 of foliumzuur tekort. Vit. B12, foliumzuur, antistoffen tegen pariëtale cellen, Schillingtest ± intrinsic factor.
Normochroom, normocytair. Bili, LDH, hapto, overleving ery’s.
Ontstekingsanemie (anemia of chronic disease)
Hereditaire hemolytische anemie: G6PD en andere glycolytische enzymen, osmotische resistentie, Hb-electroforese, HbA2, HbF
Autoimmuun hemolytische anemie: Directe en indirecte Coombs
Hemolyse door medicamenten: G6PD screening, Met- en Sulf-Hb, Coombs
Microangiopathische hemolytische anemie (diff, fragmentocyten)
Myelodysplasie: Beenmerg
Rest: Acid ham test
Behandeling:
Bij
deficiënties steeds oorzaak nagaan en behandelen.
IJzergebreksanaemie Ferrofumaraat tab 200 mg; 3 dd 1 ac bij normaal Hb 4 weken doorgaan. Alternatief ferrogradumet 1 dd 1.
Hemoglobinopathie Foliumzuur 1 dd 5 mg
Vitamine B12-deficiëntie Bij bejaarden met ernstige anemie transfusie tot Hb >5.0 mmol/l. Daarna hydroxocobalamine ampul 2 ml= 1 mg; 2 maal 1 mg im met een interval van 3 dagen. Onderhoudsdosis: 1 mg iedere 4 weken. Cave ijzerdeficiëntie, na 1 maand suppletie.
Foliumzuur-deficiëntie Foliumzuur tab 0,5 mg; 1 dd 0,5 mg gedurende 2 mnd.
Aneurysma dissecans P. W. Westerhof
Klinische beeld: Acute hevige pijn in rug, of borst, soms scheurend van karakter; collaps rond het begin van de pijn; verschil in pulsaties (druk) in de grote arteriën; aortainsufficiëntie kan duiden op uitbreiding in de aorta ascendens; circulatiestoornis in stroomgebieden van de aorta (cerebraal, ruggemerg, ledematen, nieren of tractus digestivus); hypertensie in de voorgeschiedenis; extra bedacht zijn op een dissectie bij de ziekte van Marfan.
Bevindingen: pulsatieverschil links/rechts (voel beide arteriae carotides, radiales en -femorales. Altijd bloeddruk links/rechts bepalen); gestuwde halsvenen bij (beginnende) tamponade; aortainsufficiëntiegeruis; abnormale vaatgeruisen; circulatiestoornis in bepaalde vaatgebieden; neurologische verschijnselen.
Aanvullend onderzoek:
X-thorax: verbreed mediastinum maakt de kans op het bestaan van een dissectie groter. De aortaknop kan groot zijn. Als er kalk te zien is in de aortaknop, is deze bij een dissectie (door intramuraal haematoom) 1 cm of meer binnen de buitencontour van de aortaknop. Linkszijdig pleuravocht (bloed). Vergelijking met oude foto's is van groot belang.
ECG: Bij hevige pijn in de borst kan ontbreken van een infarctpatroon de verdenking groter maken. Echter dóór de dissectie kan afsluiting van een coronair arterie optreden.
Transoesophageaal echocardiogram; CT angio; aorta angiogram; MRI.
Bij ernstige verdenking dienen tenminste 2 van laatstgenoemde onderzoeken te worden verricht alvorens de diagnose te verwerpen.
Therapie: Type A (dissectie van aorta ascendens): chirurgie. Type B (dissectie na de afgang van de linker subclavia): veelal primair medicamenteuze therapie met doel de bloeddruk zo laag mogelijk te houden. Voorkeur: labetalol (Trandate)
Angina pectoris P. W. Westerhof
Kliniek: Pijnlijk, samenknijpend of benauwd drukkend gevoel middenvoor met uitstraling naar omhoog, hals, kaken, linker arm of schouder en soms naar beide armen. Klachten bij inspanning, emoties, overgang van warmte naar koude zakt in rust in 5 à 10 minuten. Meest kenmerkend is de relatie met bovenbeschreven situaties, niet de plaats van uitstraling. Aandacht voor: gunstig effect nitroglycerine, progressie klachten, claudicatio intermittens, amaurosis fugax, duizelingen; hypertensie, diabetes; familiaire belasting (familieleden <60 jr. met hart-vaatlijden); roken; menstruatie en pilgebruik; medicamenten (ergotamines). Angina pectoris kan bij patiënten zonder coronairafwijkingen optreden bij aortastenose, cardiomyopathie, kleplijden of extreme anaemie.
Variant angina pectoris, aanvallen alleen in rust en op speciale momenten van de dag, tussendoor een normale inspanningstolerantie. Deze vorm berust op spasmen van de coronairarteriën, vaak gesuperponeerd op geringe randstandige afwijkingen in de coronairarterien.
Coronairinsufficiëntie zonder klachten is stille ischaemie.
LO: lengte, gewicht, bloeddruk, pols, grootte hart en auscultatie, tekenen decompensatio cordis, xanthelasmata, xanthomen (strekpezen), palpatie en auscultatie grote arteriën.
Overige: rust-ECG, ECG bij pijn. Eventueel inspannings-ECG Bij twijfel over klachten en bij abnormaal rust-ECG: nucleair onderzoek naar perfusiestoornis of stress-echocardiogram, eventueel Holter-ECG, coronair angiogram.
Behandeling: activiteiten beperken; vermageren.
nitroglycerine tab 1 mg: 0,25-1,0 mg sl bij aanval;
ß-blokkade. Ook de frequentie bij inspanning is van belang, streven naar <120/min bij inspanning.
calciumantagonist bij coronairspasmen en contra-indicatie ß-blokkers; indien monotherapie dan heeft diltiazem de voorkeur (verlaagt de hartfrequentie).
langwerkende nitraten (isosorbidedinitraat, Cedocard Retard 20 mg; 3 dd 20 mg ('s avonds niet ivm. nitraatvrije periode);
eventueel combinatie ß-blokker, calciumantagonist en langwerkend nitraat. Indien een calciumantagonist aan een ß-blokker wordt toegevoegd, heeft nifedipine of amlodipine de voorkeur;
Instabiele angina pectoris
Recent ontstaan (<1 maand), progressief (frequentie, duur, provocerende omstandigheden), na recent infarct of in rust, matig reagerend op nitraten (meest instabiele vorm).
Behandeling: Overleg met cardioloog, bij twijfel omtrent de mate van instabiliteit opname, zeker bij verhoogde troponine waarde in serum. Streef naar hartfrequentie in rust 50-60/min en normale-lage bloeddruk (70-80 mmHg), eventueel sedatie. Bij gecompliceerde instabiele angina pectoris (bv anaemie, koorts, overvulling, decompensatio cordis) complicerende factoren gecorrigeren (bloedtransfusie, antipyretica, ontwateren).
Acetylsalicylzuur, begin met 300 mg daarna 80-160 mg dd.
Laagmoleculaire heparine sc. of GP-IIB-IIIA receptor blokkers (bij verhoogde troponine).
ß-blokkade bij relatief snelle pols of hoge bloeddruk.
Bij alleen aanvallen in rust primair Ca‑antagonisten (diltiazem).
Nitraten voor het couperen, niet primair als onderhoudsbehandeling.
Beleid t.a.v. interventies vastleggen.
Angiografie van perifere arteriën F. L. J. Visseren, J. D. Banga
Indicatie: diagnostiek voor verdere therapie (percutane transluminale angioplastiek, operatie, stent) van perifeer arterieel vaatlijden (claudicatio intermittens; afwezigheid pulsaties, koud been, blauwe teen; looptest met enkel/arm index verlaagd voor en na inspanning; echo duplex verhoogde stroomsnelheid). Poliklinisch verricht vooronderzoek: looptest; echo duplex; risicofactor inventarisatie. Uitslagen moeten bekend zijn als patiënt voor angiogram gaat.
Dag van opname. Anamnese: claudicatio klachten; elders atherosclerotisch vaatlijden, roken, familie-anamnese hart- en vaatziekten. LO: RR, pulsaties (hals, armen, liezen en voeten) en souffles over de arteriën (hals, buik, nieren en liezen), Livedo reticularis? Enkel/arm-index. Lab: Hb, Ht, thrombo's, leuco, diff, eo's totaal, INR, creatinine, ureum, kalium, LDH. Antistolling: Indien patiënt antistolling gebruikt moet de INR < 2.5 zijn. Indien geen antistol wordt gebruikt, start Ascal 1 dd 100 mg. Medicatie: diuretica tijdelijk stop.
Dag van angio. Nuchter glucose, TG, cholesterol, HDL-chol en LDL-chol. Voorbereiding: nuchter 2 uur voor het onderzoek. Diabeten altijd als eerste op angioprogramma laten zetten. Infuus voor voldoende hydratie en diurese. Na angio bedrust volgens protocol verpleging.
Dag na angio. Hb, Ht, leuco+diff, eo's totaal, creatinine, ureum, LDH. LO: livedo reticularis?; souffles in de liezen (A-V-fistel)?; haematoom in de lies? perifere pulsaties, enkel/arm-index.
Mogelijke complicaties: contrastnefropathie; cholesterolembolieen; nierinfarct; lieshaematoom; aneurysma spurium; A-V-fistel. Vragen: dr. J. D. Banga (1188), dr. F. L. J. Visseren (1887)
Angst P. A. F. Jansen
oraal: - oxazepam (Seresta) tab 10 mg; 10-30 mg, zelden hoger.
alprazolam (Xanax) tab 0,25 en 0,5 mg; 0,5-2 mg, zelden hoger.
parenteraal: -lorazepam (Temesta) 2-4 mg im of iv (incidenteel).
dikaliumclorazepaat (Tranxene) 10 mg iv of im. Cave lange werkingsduur.
Anion Gap zie metable acidose
Anorexia nervosa P. M. J. Zelissen
Psychiatrisch ziektebeeld (DSM-criteria) dat vooral voorkomt bij meisjes en jonge vrouwen met als belangrijke kenmerken laag lichaamsgewicht, gestoord zelfbeeld (zich dik voelen bij evident ondergewicht) en vaak amenorrhoe. Zelf opgewekt braken, abusus van laxantia en diuretica en soms episodes van bulimie (ongecontroleerde eetaanvallen) komen regelmatig voor. De diagnose behoort (mede) door een psychiater gesteld te worden. Complicaties op internistisch gebied treden -m.n. bij ernstig ondergewicht (BMI < 15) en laxantia/diuretica-abusus- regelmatig op.
Kliniek: ondergewicht, soms cachexie, lanugobeharing, bradycardie, hypotensie, soms glazuurerosies bovenste snijtanden (door vaak braken van zure maaginhoud), soms gelige teint (hypercarotinemie).
Lab: elektrolyten, Ca, Mg, glucose, evt. beta-caroteen, nier- en leverfunctie, albumine, bloedbeeld (pancytopenie). Hormonale bepalingen meestal weinig zinvol (cortisol vaak licht verhoogd, laag T4 en T3 bij normaal TSH, laag LH, FSH en E2). ECG (U-golven, QT verlengd, arythmie).
DD:
infectieziekten, maligniteiten, maag-darmziekten (M. Crohn), M. Addison.
Behandeling: Altijd in overleg met psychiater. Opnemen indien levensbedreigende toestand (ernstige elektrolytstoornissen, ritmestoornissen). In principe geleidelijk bijvoeden (oraal, enteraal (maagsonde) of eventueel parenteraal afhankelijk van ernst ondergewicht, complicaties, functie maagdarmkanaal en psychische toestand) en daarna/daarnaast psychiatrische therapie. Al dan niet volledige bedrust, bezoekregeling e.d. i.o.m. psychiater. Altijd gezamenlijk (psychiater-internist-arts-assistent-verpleging) en duidelijk behandelingsplan presenteren.
Anti-neutrofiele cytoplasmatische antistoffen R. H. W. M. Derksen
ANCA, autoantistoffen tegen in granulocyten voorkomende antigenen. Aan te tonen met een indirecte immunofluorescentie techniek waarbij serum wordt geincubeerd met vers geïsoleerde ethanol-gefixeerde donor granulocyten. Een positive test is een grof-korrelige aankleuring van het cytoplasma (c-ANCA) of het gebied rond de celkern (p-ANCA) of diffuus cytoplasmatisch (atypische ANCA). Een groot aantal van de antigenen waartegen de antistoffen zijn gericht, zijn gekarakteriseerd (proteinase-3, myeloperoxidase, elastase, lactoferrine, alpha-enolase en katalase). Dit biedt de mogelijkheid tot het detecteren van specifieke antistoffen middels een ELISA. ANCA's kan men vinden bij patiënten met vasculitis, inflammatoire darmziekten, reumatische autoimmuunziekten, infectieziekten en leveraandoeningen. Zij hebben met uitzondering van vasculitis geen diagnostische of prognostische betekenis. Een positieve immuunfluorescentietest moet gevolgd worden door een ELISA om na te gaan of de reactiviteit tegen proteinase-3 (PR3-ANCA) of myeloperoxidase (MPO-ANCA) is gericht. Dit heeft diagnostische waarde omdat zij specifiek zijn voor de necrotiserende vasculitiden van kleine en middelgrote vaten, waartoe behoren: ziekte van Wegener, microscopische polyangiitis (MPA), syndroom van Churg-Strauss (CSS) en idiopathische crescent glomerulonefritis (iCGN). Bij andere vasculitiden zoals de ziekte van Takayasu, arteritis temporalis, klassieke periarteritis nodosa en Henoch-Schonlein komen ANCA niet of zelden voor.
|
Vasculitis type |
PR3-ANCA |
MPO-ANCA |
|
Ziekte van Wegener |
|
|
|
Gegeneraliseerd |
80-90% |
10-20% |
|
Limited |
65-75% |
20-30% |
|
Microscopische polyangiitis Idiopathische crescent
glomerulonefritis |
20-40% |
60-70% |
|
Churg-Strauss |
zelden |
60-70% |
Specificiteit van PR3-ANCA voor Wegener, MPA/iCGN bedraagt circa 99%. MPO-ANCA wordt ook bij sommige patiënten met anti-GBM nefritis, SLE en ‘drug-induced’ vasculitis gevonden. Specificiteit MPO-ANCA voor Wegener, MPA/iCGN, CSS circa 95%.
Anti-nucleaire antistoffen R. H. W. M. Derksen
Antistoffen (ANA, ANF) waarvan de aanwezigheid wordt bepaald door verdund serum te incuberen met Hep-2 cellen en binding van antistoffen aan kernantigenen aan te tonen met indirecte immuunfluorescentie. Het patroon (homogeen, gespikkeld, nucleolair, centromeer, randaankleuring) is met uitzondering van het goed herkenbare anti-centromeer patroon (associatie CREST syndroom) weinig ziektespecifiek. De laagste serumverdunning (1:40) is positief bij >50 % van 20-60 jarige gezonde personen en bij 85-100 % van de patiënten met een reumatische autoimmuun ziekte (SLE, Sjögren, sclerodermie). Een titer boven 1:160 is veel specifieker: positief bij 5% van de controles en 74-95% van de patiënten met een reumatische autoimmuun ziekte. De antigene specificiteit kan worden nagegaan door aanvullend onderzoek (Farr assay voor anti-dsDNA antistoffen, ENA bepaling voor antistoffen tegen SSA, SSB en RNP, immunoblot voor SSA, SSB, RNP, Sm, Scl-70, centromeereiwitten, Jo-1 en anderen). De kliniek (pre-test waarschijnlijkheid) bepaalt welke verdere diagnostiek nuttig is voor de diagnose. NB. De aanwezigheid van antisoffen tegen SSA kan samengaan met een negatieve ANA test.
Kliniek: Frequentie (%) van ANA en specificiteiten bij syst. reumatische autoimmuunziekten
|
Aandoening |
ANA |
adsDNA |
aSm |
Ro/SS-A |
La/SS-B |
aScl-70 |
aCentro-meer |
aJo-1 |
|
RA |
30-36 |
0-5 |
|
0-5 |
0-2 |
|
|
|
|
SLE |
95-100 |
60 |
|
15-20 |
5-20 |
|
|
|
|
Sjogren |
95 |
|
10-25 |
60-70 |
60-70 |
|
|
|
|
Sclerodermie: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Diffuse vorm |
80-95 |
|
|
|
|
20-50 |
1 |
|
|
Limited vorm (CREST) |
80-95 |
|
|
|
|
10 |
50-80 |
|
|
(Dermato)-myositis |
80-95 |
|
|
|
|
|
|
20-30 |
Arteritis temporalis,
polymyalgia
rheumatica
A. A. M. Blaauw
Binnen één ziekte spectrum, 2 aandoeningen? Vasculitis van grote en middelgrote vaten bij personen >50 jaar. vrouw : man = 2 : 1.
Kliniek: 4
Patiënten groepen:
Alleen craniële
symptomen: hoofdpijn, rond
arteriae temporalis of diffuus. Schedelpijn (haar kammen).
Kaakclaudicatio,
zeldzaam necrose hoofdhuid of tong.
Symptomen van polymyalgia
rheumatica (PMR): pijn, stijfheid in proximale
spiergroepen
van schouders en heupregio, meestal symmetrisch met langdurige
ochtendstijfheid. Ten minste 4 weken aanwezig. Acuut begin
mogelijk.
PMR en craniële
symptomen
Algemene symptomen (febris,
malaise en
vermagering).
Lab: Verhoogde BSE (20-25% patiënten met art.
temporalis heeft een BSE tussen 20-30), anemie, trombocytose,
verhoogd AF.
Diagnose: Indien
craniële symptomen, biopt arteria
temporalis. Bij patiënten >50 jaar met febris eci, vermagering
en malaise,
biopt overwegen. Indien typische PMR verschijnselen zonder
craniële symptomen
behandeling starten zonder biopt. Indien patiënt niet goed
reageert binnen
10-14 dagen, alsnog biopt.
Behandeling:
PMR: 15-20 mg prednison
gedurende 4-6 weken. Zeer
geleidelijk afbouwen bijv. 2,5 mg per 8-12 weken. Gemiddelde duur
± 2 jaar.
Arteritis temporalis:
discussie over dosering
corticosteroiden. 20-60 mg afhankelijk individu doseren. Bij
oogsymptomen is
waarschijnlijk hogere dosering gewenst. Zeer geleidelijk
afbouwen in ± 2
jaar. Denk aan osteoporose, tb profylaxe. Meten van ziekte activiteit
tijdens afbouwen
prednison: anamnese, lichamelijk onderzoek en BSE.
Beloop: Meeste
patiënten zonder prednison na 1 à 2 jaar; recidieven tot 8
jaar na staken.
Complicaties: betrokkenheid andere vaten. Visus
verlies (15%
bij arteritis temporalis, 3% bij PMR), amaurosis fugax (10%),
mononeuropathie
(8%), polyneuropathie (7%), TIA art.
carotis (4%), art. vertebralis (2%), vertigo (5%), aneurysma’s
aorta
thoracalis, abdominalis.
DD: andere vasculitis, maligniteit, myeloproliferatieve aandoening, infecties, reumatoïde artritis, polymyositis.
Ascites K. J. van Erpecum
Ascites in 80% t.g.v. portale hypertensie, 20% non-hepatisch (peritonitis carcinomatosa, TBC, cardiaal, nefrotisch syndroom)
Diagnostiek: diagnostische paracentese.
Portale hypertensie als serum-ascites albumine gradiënt >11 g/l, bij gradiënt <11g/l geen portale hypertensie (diagnostic accuracy 97%).
Leuco. dif. in ascites: indien >0.25 x 109/l granulocyten spontaan bacteriele peritonitis (bij 10% van de patiënten, daarom routine ascitespunctie bij opname). Tevens routine asciteskweek (aan het bed van patiënt in bloedkweekbuisjes: hierdoor verhoging aantal positieve kweken van 50% naar 90%).
ZN-preparaat en kweek op tbc alsmede cytologie (zeer lage sensitiviteit, niet routinematig inzetten).
Behandeling:
Spontaan bacteriële peritonitis: gedurende 1 week cefotaxim 3 x 2 g. i.v. (hier internationaal meeste ervaring mee) of ceftriaxon i.v.
Zoutbeperking: 2 gram Na+ = 88mmol Na+. Geen vochtbeperking tenzij ernstige hyponatriëmie (<125 mmol/l).
Bedrust theoretisch aantrekkelijk, echter niet praktisch.
Diuretica (niet zinvol bij non-hepatische ascites). Start met combinatie van 100 mg aldactone met 40 mg furosemide, geleidelijk verhogen tot max. 400 mg aldactone met 160 mg furosemide. Cave: electrolyt- nierfunctiestoornissen, hepatorenaal syndroom. Dagelijks wegen: maximaal 500 gram/dag afvallen. Echter, bij fors oedeem sneller gewichtsverlies geen probleem. Controle therapie in 24 uurs urine op Na+ en creatinine. Bij >78 mmol Na+ excretie is in principe een negatieve balans bereikt (intake was 88 mmol/24 uur, non-renaal Na+ verlies <10 mmol/24 uur).
Large volume paracentese
alleen bij onvoldoende
effect, ernstige bijwerkingen diuretica, en bij “tense”
ascites. Slechts zeer
tijdelijk effect: b.v. bij 6 liter paracentese 6 x 130 = 780 mmol Na+
verwijderd (dit geeft bij intake van 88 mmol Na+ dus 10
dagen
respijt). In principe albumine suppletie (10 gram per liter verwijderde
ascites) tijdens paracentese.
Bij therapieresistente ascites en “geschikte” patiënt: radiologische plaatsing transjugulaire intrahepatische portasystemische stent-shunt (TIPS) en levertransplantatie overwegen.
Asthma cardiale Zie Decompensatio cordis
Astma/COPD N. J. J. Schlösser
Acute exacerbatie astma/COPD
Een ernstige kortademigheidsaanval bij een CARA patiënt berust altijd op een combinatie van contractie van het bronchiale gladde spierweefsel en ontsteking met zwelling van het bronchiale slijmvlies. Vooral bij oudere patiënten wordt de bronchusobstructie ook bepaald door verlies van elastische retractiekrachten (emfyseem) en slijm in de luchtwegen. Altijd overleg met longarts.
Kliniek: Bij een ernstige aanval: sterke dyspnoe, afgenomen ademgeruis, snelle pols, pulsus paradoxus, grauwe kleur, zweten, angst, bewustzijnsdaling, cyanose. Cave verzwakt tot afwezig ademgeruis
Lab: Bloedgas, BSE, bloedbeeld, Na, K, kreatinine, leverfuncties.
Overig: Continue zuurstofsaturatiemeting, X-thorax, ECG, cito sputum grampreparaat.
Behandeling:
Zuurstof per neussonde of kapje (maximaal 60 %, bij neiging tot hypercapnie niet meer dan een ½ tot 1 liter/min.).
Vernevelen met Atrovent 2 cc en Ventolin 1 cc, na 30 min z.n. herhalen.
25 mg DAF shot iv en daarna 75 mg DAF/24 uur via spuitpomp.
Indien patiënt geen orale theophyllines gebruikt, theophylline opladen: dosering 5-6 mg/kg in 20 min. laten inlopen, daarna 10 mg/kg/24 uur via spuitpomp. Onderhoudsdosis op geleide plasmaspiegel. Effectieve serumconcentratie 10-20 mg/l. Rokers hebben een snellere eliminatie. Bij rechtsdecompensatie en bij leverfunctiestoornissen dosering halveren.
Augmentin 4 x dd 1200 mg iv.
Eventueel Bricanyl 0,5 mg subcutaan.
Indien overvullingsbeeld: diuretica.
Indien de PCO2 stijgt kan dat wijzen op een uitputting van de patiënt.
Astma
Bronchiale hyperreactiviteit, wisselende bronchusobstructie, vaak jonge mensen en allergie.
Therapie: Stap 1-4.
Sanatie-advies, staken roken, beta-agonist (Ventolin aërosol 100 microgram per doses) zonodig. Indien beta-agonist meer dan 1 x dd nodig is, over naar stap 2.
Inhalatie corticosteroïd Flixotide Diskus 2 dd 250-500 microg (alternatief Pulmicort) plus beta-agonist zonodig.
Inhalatiecorticosteroïd 2 dd 500-800 µg plus langwerkend beta-2-agonist (Serevent 2 dd) plus beta-agonist zonodig. Overweeg verwijzing longarts.
Indien voorgaande stappen niet helpen, verwijzing longarts absoluut geïndiceerd.
COPD
Vooral oudere patiënten, persisterende bronchusobstructie, slijmproductie.
Therapie: Roken staken, ipratropium (Atrovent-inhaletten 4 dd 1), beta-agonist (Ventolin 4 dd 400). Eventueel inhalatiecorticosteroïd toevoegen tot maximaal 2 dd 400-500 µg. Acetylcysteïne (Fluimucil) bij meer dan 2 exacerbaties per jaar (hiervoor verwijzing naar de longarts).
Autoimmuunziekten
Screening
R. H. W. M. Derksen
Bij aanvragen van immunologische bepalingen is de "pre-test probability" op ziekte van groot belang. Ook bij “gezonden” kan men auto-antistoffen en circulerende immuuncomplexen vinden; de meeste autoantistoffen hebben een heel beperkte sensitiviteit en specificiteit. “Screening” middels een breed pakket zonder richting gevende klinische verschijnselen heeft geen differentiaal diagnostische waarde en is niet kosten-effectief (zie antinucleaire antistoffen). Vermelding van klinische gegevens en vraagstelling bij immunologische bepalingen wordt door het lab. zeer op prijs gesteld. Overleg voordat U “breed” aanvraagt.
Barrett-oesophagus Zie
Refluxoesofagitis
Beademingsindicatie
J. C. A. Joore
Wanneer men met behulp van zuurstoftherapie niet
meer in
staat is om een hypoxie op te heffen, of wanneer hypoventilatie niet is
te
corrigeren zodat een hypercapnische bewustzijnsdaling dreigt en de
respiratoire
pH-daling renaal niet meer kan worden gecompenseerd, moet met beademen
worden
begonnen. Het is moeilijk om numerieke grenswaarden aan te geven, omdat
de
toestand waarin de patiënt verkeert mede afhankelijk is van de
functie en
kwaliteit van andere orgaansystemen (hart, nieren, CZS). Bovendien zal
een
geleidelijk optredende hypoxemie in het algemeen gepaard gaan met
compensatiemechanismen. Hetzelfde geldt voor een geleidelijk stijgen
van de
PaCO2. Bij een aantal patiënten is na langdurige
gewenning een PaCO2
van bijvoorbeeld 60 mm Hg (8 kPa) geen levensbedreigende situatie. Deze
patiënten moeten daarom anders worden benaderd dan diegenen, bij
wie dergelijke
bloedgaswaarden acuut zijn ontstaan. Om toch enige richting te geven
kunnen in
het algemeen de volgende grenswaarden voor een beademingsindicatie
worden
aangehouden:
PaCO2 > 80 mm Hg met geestelijke alteratie
PaO2 < 50 mm Hg bij 40% O2 via Venturi-masker
pH < 7.25 van respiratoire origine
het dalen van de vitale capaciteit tot 1/3 van de normaalwaarde
dreigende uitputting ondanks nog (juist) normale parameters
Beenmergonderzoek
R. Fijnheer
Bijvoorkeur cristapunctie (uitgezonderd verdenking ITP, dan sternumpunctie). Verrichten op afspraak bij dagverpleging (6313/6314), zij zorgen voor de juiste buisjes, medium en PA-boek.
Beenmerguitstrijkjes altijd zelf maken van het eerst opgezogen materiaal (meest celrijk)
Deppreparaten maken.
2 uitstrijkjes perifeer bloed en invullen recent bloedbeeld en differentiatie.
LAF-score ( bij verdenking CML/MDS ) : 6 perifere bloeduitstrijkjes.
Immuunfenotypering afspreken 7608, materiaal liefst voor 10.00 uur inleveren. Indicaties: classificatie acute leukemie, CML in transformatie, NHL (inclusief onbegrepen leucocytose), Kahler en aplastische anaemie.
Chromosomaal onderzoek melden op 2320665 of 3230210 (materiaal op ma-, di- of woensdagmorgen naar WKZ). PCR analyse op Philadelphia chromosoom (7608). Indicaties: leukemie, myeloproliferatief syndroom.
Besnier Boeck N. J. J. Schlösser
Diagnose: ACE, X-thorax, bronchoscopie met BAL en perifere longbiopten, eventueel leverbiopt, CO-diffusie en uitgebreid longfunctieonderzoek, eventueel gallium 67 scan.
Behandeling: Het syndroom van Löfgren geneest meestal spontaan. Indicatie corticosteroïden: pulmonale afwijkingen met dyspnoe, longfunctiestoornissen, gestoorde inspanningstest; extrapulmonale localisaties zoals neurologisch lijden, cardiale lokalisatie, hypercalcaemie en uveïtis. Corticosteroïden, startdosis Prednison 60 mg dd; de dosis wordt geleidelijk verlaagd tot, na enkele maanden 10 à 15 mg Prednison dd, welke dosis 6 à 12 maanden wordt gehandhaafd. Denk aan INH profylaxe.
Vervolg: ACE, X-thorax, CO-diffusie en spirometrie, eventueel inspanningstest.
flavoxaat (Urispas) tab 200 mg; 3 dd 200 mg.
oxyfenonium (Antrenyl) tab 5 mg; 3 dd 5-10 mg.
Bloeding oesofagus- fundus- cardiavarices K. J. van Erpecum
Diagnostiek: bloedbeeld, kruis- stolbloed, leverbiochemie, electrolyten, nierfunctie, albumine: PT, APTT.
Oesofagogastroduodenoscopie bij nuchtere patiënt op korte termijn ter uitsluiting van ander bloedingsfocus en behandeling (rubberbandligatie, sclerotherapie, histoacryl).
Echografie/doppler bovenbuik (om open vena porta te documenteren voor shunt-chirurgie)
Behandeling:
Indien varicesbloeding waarschijnlijk of aangetoond: start octreotide (50 µg oplaaddosis, daarna 50 µg/uur: verlaging portale druk).
Eventueel vlak voor endoscopie: 10 mg primperan i.v. (verhoogt druk in onderste slokdarm sfincter waardoor minder bloeding en beter zicht tijdens scopie).
Bij onvoldoende resultaat inbrengen Sengstaken (ballon maag en oesofagus):
Testen op lekkage. Door neus inbrengen (goed glibberen). Zover mogelijk in de maag introduceren, met stethoscoop controleren.
Maagballon opblazen, >200 cc (300 cc lucht), met 50 cc spuit, tussendoor telkens kocher op met gaasje omwikkelde toevoerslang. Maagballon tegen cardia trekken
Oesofagusballon opblazen onder continue meting van druk (moet 40mmHg zijn). Via lint fixeren aan voeteinde infuusstandaard (onder hoek van 45 graden naar boven met een gewicht van (afh van lichaamsgewicht) 500 gram).
Na 24-48 hr verwijderen: dwz eerst oesogagus ballon leeg, enkele uren wachten, vervolgens maagballon leeg, enkele uren wachten (sengstaken in situ laten: indien opnieuw bloeding optreedt, kan de maag/oesofagus ballon opnieuw opgeblazen worden). Daarna Sengstaken verwijderen.
Bij onvoldoende effect bovengenoemde therapie en bij “geschikte” patiënt: radiologische plaastsing transjugulaire intrahepatische portasystemische stent-shunt (TIPS) en levertransplantatie overwegen.
Bloedprodukten en indicaties H. C. van Prooijen
Vers bevroren plasma, erytrocyten- en trombocytenconcentraat wordt bereid volgens standaard procedures. Daarnaast zijn bloedcelconcentraten beschikbaar die een extra bewerking hebben ondergaan (filtreren, wassen, bestralen). Op het aanvraagformulier de klinische indicatie voor bewerkte concentraten aankruisen. Het lab. controleert de aanvragen. Voor meer informatie: zie bloedtransfusieklapper. Bij bestelling van erytrocyten de noodzaak voor antistofscreening en kruisen bekijken.
Standaard bloedcelconcentraten en plasma
Vers bevroren plasma (FFP). Eén eenheid afkomstig van 1 donor (250 ml) bevat alle componenten van het stollings- en complementsysteem. Na aflevering binnen 1-4 uur toedienen. Plasma is op voorraad.
Indicaties:
groot bloedverlies met gecombineerde stollingsfactordeficiëntie
bloedverlies bij ernstige leverinsufficiëntie (vit-K afhankelijke factoren)
geisoleerde deficiëntie van stollingsfactor V
acute diffuse intravasale stolling met bloedingen
tenietdoen van het effect van fibrinolytica of L-asparaginase.
plasmapherese (TTP)
Standaard erytrocytenconcentraat buffycoat verwijderd in bewaarmedium SAGM. Donorbloed is ontstold met CPD (Citraat-Fosfaat-Dextrose). Plasma en 60-80% van de leukocyten zijn verwijderd. Erytrocyten zijn gesuspendeerd in SAGM (Saline, Adenine, Glucose, Mannitol). Concentraten (350 ml) zijn op voorraad.
Indicaties:
acuut en chronisch bloedverlies
Standaard trombocytenconcentraat in bewaarvloeistof PAS. Bereid door pooling van trombocyten van 5 donoren in combinatie met PAS (Platelet-Additive-Solution). Concentraten (200 ml) bevatten 30% plasma en zijn niet op voorraad. Levertijd 2 uur. Na aflevering direct toedienen.
Indicaties:
prophylactisch bij passagère trombopenie (cytostatica) van <15x109/l.
therapeutisch bij bloedingen tgv trombopenie van <50x109/l.
therapeutisch bij bloedingen tgv trombopathie.
Bewerkte bloedcelconcentraten
Gefiltreerde erytrocyten of trombocyten. Leukocyten in donorbloed kunnen bij de ontvanger ongewenste effecten induceren zoals: vorming van HLA antistoffen (alloimmunisatie), overdracht van cytomegalovirus (50% van alle donoren heeft een CMV infectie doorgemaakt en blijft drager van het virus dat zich in de leukocyten bevindt), febriele transfusie reacties (na transfusie van standaard erytrocyten) bij patiënten met HLA antistoffen, reactivatie van latente (secundaire) infecties bij ontvangers die CMV of HIV positief zijn, en graft-versus-host-ziekte.
Indicaties:
alle patiënten die op grond van de diagnose in aanmerking komen voor (toekomstige) trombocytentransfusies of allogene orgaan- of beenmergtransplantaties
zwangeren en immuungecompromiteerde patiënten waarbij primaire en secundaire virale infecties moeten worden voorkomen
alle patiënten met ernstige transfusiereacties en bewezen HLA antistoffen.
Gamma bestraalde celconcentraten. T-lymphocyten in bloedprodukten kunnen bij immuun gecompromiteerde patiënten graft versus host ziekte veroorzaken. Gamma bestraling inactiveert T-lymphocyten. Uitsluitend gefiltreerde celconcentraten worden bestraald.
Indicaties:
patiënten die een autologe of allogene BMT hebben ondergaan
behandeling met middelen die een T-cel depletie geven (ATG, fludarabine, 2-CDA)
Gewassen erytrocyten. Gefiltreerd erytrocytenconcentraat kan 3 keer gewassen worden met fysiologisch zout om restanten plasma te verwijderen. Niet op voorraad.
Indicaties:
IgA deficiëntie met antistoffen tegen IgA
Ernstige transfusie reacties na gefitreerde erytrocyten transfusies.
BSE verhoging M. G. Nieuwenhuis
Onverdachte anamnese en L.O.: meestal voorbijgaand. Bij extreme verhoging echter zelden géén ernstige ziekte.
Lab: bloedbeeld, creatinine, Ca++, AF, LDH, TE en -spectrum, agar-EF, CRP (detecteren veranderingen acute-fase eiwitten), PSA.
Overig: X-thorax, mammografie, ECHO bovenbuik.
DD:
Infectie: endocarditis, primaire atypische pneumonie, osteomyelitis, septische arthritis, discitis, tuberculose, systemische schimmelinfectie, leptospirosis.
Maligniteit: multipel myeloma, m.Waldenström, (non-)Hodgkin lymfoom, leukemie, carcinoom, sarcoom.
Gastrointestinaal: inflammatoire darmziekten (m.Crohn, colitis ulcerosa), chronische leverziekte, appendicitis, amoebenhepatitis, leverabces, andere oorzaken acute buik: pancreatitis, geincarcereerde hernia, cholecystitis, diverticulitis en peritonitis.
Immunologisch/inflammatoir: rheumatoide arthritis, inflammatoire arthritiden, SLE, vasculitiden (polyarteriitis nodosa, Henoch-Schönlein purpura, Churg-Strauss syndroom, m.Wegener, m.Kawasaki, lymphomatoide granulomatosis), polymyalgia rheumatica, arteriitis temporalis (BSE meestal >50), m.Takayasu,dermatomyositis en polymyositis.
Nieren: chronische nierinsufficiëntie, nefrotisch syndroom, pyelonefritis, acute glomerulonefritis en hemolytisch uremisch syndroom (HUS).
Anders: medicatie (penicilline, orale anticonceptie, heparine), anemie, benigne monoclonale gammopathie, amyloidose, cryoglobulinemie, hyperlipidemie, zwangerschap(van 3e mnd tot ±3 wk post partum), premenstruele fase, dermatitis, hartinfarct, hypothyreoidie, subacute thyreoiditis, sarcoidose, chirurgische ingreep (tot ±1 mnd) en trauma.
Chronisch vermoeidheid
syndroom
C. A. J. J. Jaspers
Zie ook “Moeheid”. Incidentie:
Blanken (CDC) 7.6 /
100.000. Oorzaak: mogelijke relatie met voorafgaande infectie, geen
specifiek
virus beschreven.
Diagnose: wordt per exclusionum gesteld, over de definitie is tot heden geen consensus bereikt. Diagnostiek: voornamelijk ter uitsluiting van andere pathologie.
Symptomen: zijn aspecifiek, de hoofdklacht is vermoeidheid.
Verloop:
Acuut: vanaf klacht tot 1 maand erna.
Subacuut: vanaf 2 maanden tot 6 maanden na het begin.
Chronisch: vanaf zevende maand.
Definitie: als de 2 major criteria aanwezig zijn met of ≥ 6 symptomatische en ≥ 2 fysisch diagnostische bevindingen, of ≥ 8 symptomatische criteria.
Major criteria:
Nieuw, blijvende of terugkerende vermoeidheid bij een patiënt zonder “dezelfde klachten in de voorgeschiedenis” die: niet verdwijnen met bedrust, zodanig ernstig zijn dat de dagelijkse activiteiten met > 50 % zijn afgenomen.
Andere
chronische klinische aandoeningen zijn voldoende uitgesloten.
Minor criteria:
Symptomatisch of anamnestisch: blijvende of recidiverende symptomen > 6 maanden.
Lichte verhoging (37.5-38.60 C oraal) of rillingen
Pijnlijke keel
Pijnlijke lymfadenopathie (cervicaal /
axillair)
Onverklaarde spierzwakte
Langdurige moeheid (> 24 uur) na
inspanning, die
voorheen zonder moeite werd getolereerd
Nieuwe gegeneraliseerde hoofdpijnen
Verspringende, niet inflammatoire arthralgia
Neuropsychologische symptomen (fotofobie,
voorbijgaande
visuele scotomen, vergeetachtigheid, buitengewone prikkelbaarheid,
verwardheid, moeite met denken, onmogelijkheid zich te
concentreren,
depressie)
Slaapstoornis
Fysisch diagnostische bevindingen: vastgesteld door een arts bij tenminste twee gelegenheden met tenminste een maand ertussen
Geringe temperatuursverhoging
Niet exsudatieve laryngitis
Palpabele of pijnlijke lymfklier cervicaal of
axillair (
< 2 cm diameter)
Lab: Bloedbeeld, differentiatie, BSE, elektrolyten, creatinine, calcium, fosfaat, bili, AF, ASAT, ALAT, glucose, CPK, TE, TSH, ANA, cortisol, urine onderzoek, X-thorax. Op indicatie: TPHA, HIV, PPD, Echo-abdomen.
Behandeling: Gedoseerde inspanning onder begeleiding van fysiotherapeut en psychologische begeleiding via of door de huisarts.
Claudicatio intermittens Zie perifere vaatstoornissen
Coeliakie B. Oldenburg
Glutengevoelige enteropathie, spruw. Associatie met dermatitis herpetiformis, diabetes type 1.
Symptomen: diarree of constipatie, anemie, aphteuse ulcera, pijnlijke tong, mond (glossitis, stomatitis), dyspepsie, gewichtsverlies, moe, neuropsychiatrische symptomen (angst, depressie), botpijn, zwakte (myopathie, neuropathie). Kan ook zeer symptoomarm zijn.
Lab: Laag foliumzuur, anemie. Anti-endomysium al. (sensitiviteit > 85%), IgA en IgG-gliadine al.
Aanvullend onderzoek: dunne darm biopt, DEXA scan.
Behandeling: Glutenvrij dieet. Indien geen response vaak dieet non-compliance; cave enteropathy associated T-cell lymfoma.
Colitis ulcerosa B. Oldenburg
Inflammatoire aandoening beperkt tot het colon, veelal distaal actiever (of beginnend).
Anamnese: diarree, bijmenging van bloed, slijm, soms incontinentie voor faeces, veelal weken tot maanden aanwezig voor diagnose. Soms gewichtsverlies. Buikpijn staat meestal niet op de voorgrond. Extra-intestinale manifestaties: huid-gewrichtsafwijkingen, iritis /uveitis, PSC.
LO: bij milde ziekte kunnen afwijkingen vrijwel afwezig zijn. Buikpijn, afwijkend rectaal toucher, gewichtsverlies.
Lab: bloedbeeld, CRP, electrolyten, albumine, leverparameters, ijzerstatus.
Overig: faeces kweken, coloscopie (+ biopten), X-BOZ bij exacerbatie
DD: M. Crohn, colitis van ischaemische, collagene of infectieuze aard (Campylobacter, Salmonella, Shigella). Bestralingscolitis, carcinomen, poliepen, IBS.
Behandeling:
Acute fase: opname in overleg met de gastro-enteroloog. Pancolitis: mesalazine ophogen naar 4-5 g/dag, aanvang met steroiden (prednison 40-50 mg). Indien geen respons: overweeg cyclosporine iv, colectomie. Linkszijdige colitis: mesalazine clysma's (1dd 1-2 g), hydrocortison hemisuccinaat clysma's (1-2 maal daags 100mg), of budenoside clysma's (2 g/dag).
Onderhoudstherapie: 5-ASA preparaten, mesalazine 2-3 gram/dag. Eventueel, bij alleen localisatie in rectum/sigmoid onderhoud met clysmata (mesalazine 1 g dag). Bij steroid-afhankelijkheid of therapie resistentie azathioprine toegevoegen (2,5 g/dag).
Colorectaal carcinoom
follow-up
A. Hennipman
Het is van belang na de primaire behandeling vast te stellen of de patiënt in aanmerking komt voor of operatieve behandeling of palliatieve behandeling indien tumorprogressie wordt aangetoond, of dat de follow-up beperkt zal blijven tot begeleiding in een kortere of langere postoperatieve periode. De uitgebreidheid van de aanvullende diagnostiek wordt door deze beslissing bepaald.
Controles: Eenmaal per 3 maanden gedurende het 1e postoperatieve jaar, 1x per 6 maanden gedurende het 2e en 3e postoperatieve jaar, 1x per jaar gedurende het 4e en 5e postoperatieve jaar
Diagnostiek:
CEA: Bij elke controle (indien pre-operatief verhoogd)
Echografie van de lever: per 6 maanden gedurende de eerste 3 jaar postoperatief, ter detectie van metachrone tumoren
Volledige coloscopie pre-, c.q. postoperatief, vervolgens eenmaal per 3 à 5 jaar. Afhankelijk van eventuele aangetroffen poliepen is er indicatie tot frequentere controle-scopie.
Indien metastasering wordt aangetoond is er bij een beperkt locaal recidief (tumorgroei c.q. beperkte lever- of longmetastasering) een curatiekans van 20 à 30%. Bij tumorprogressie volledig stadieren:
CT abdomen / 4 fasen scan van de lever
CT thorax
(coloscopie)
Behandeling:
Locaal recidief
resectie in combinatie met intraoperatief radiotherapie, c.q. brachytherapie/uitwendige radiotherapie
palliatieve radiotherapie
palliatieve chemotherapie
Lever/longmetastasering:
resectie indien < 4 metastasen en vrije marges bij resectie te verkrijgen zijn palliatieve chemotherapie
Coloscopie J. W. Bogaard
Voorbereiding: Klean-prep, 4 sachets met maatbeker. Elke sachet oplossen in een liter water en gebruiken volgens schema stencil balie-secretaresse.
Selectie van patienten voor screening met coloscopie volgens consensus CBO
Screening HNPCC. Alléén indien aan alle onderstaande criteria voldaan is: twee eerstegraads familieleden met coloncarcinoon + één verwante met HNPCC- geassocieerd carcinoom, één eerstegraads familielid < 50 jaar, coloncarcinoom in twee opeenvolgende generaties, als familiaire adenomateuze polyposis is uitgesloten, als er tumoren zijn aangetoond d.m.v. PA-onderzoek. Vanaf 25-30 jaar 1x per 2 (à 3) jaar coloscopie.
Algemene screening familiair coloncarcinoom. Indien aan één van onderstaande criteria voldaan is: één eerstegraads familielid met coloncarcinoom < 50 jaar, twee eerstegraads familieleden met coloncarcinoom. Vanaf 45 jaar (of 5 jaar vóór een familielid het coloncarcinoom ontwikkelde) 1x per 5 jaar coloscopie.
Screening colonpoliepen. Bij deze criteria: bij 3 of meer poliepen, indien poliepvrij na laatste coloscopie, pas weer over 3 jaar coloscopie, daarna 1x per 6 jaar. Bij 1-2 poliepen, pas over 6 jaar weer coloscopie, daarna 1x per 6 jaar.
Stop screening criteria:
cumulatief 1 adenoom, op 65 jaar stop
cumulatief 2 adenomen, op 75 jaar stop
cumulatief > 3 adenomen, afhankelijk van vitaliteit
Glasgow Coma Scale
|
|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
|
E openen ogen |
Niet |
Op pijnprikkels |
Alleen op aanspreken |
Spontaan |
- |
- |
|
M Beste motorische reactie |
Geen |
Strekt op pijn |
Buigt abnormaal op pijn |
Trekt terug op pijn |
Lokaliseerd pijnprikkels |
Voert opdrachten uit |
|
V Beste verbale reactie |
Geen |
Geeft alleen geluid |
Spreekt inadequaat (woorden) |
Verwarde conversatie (desoriëntatie) |
Helder en georiënteerd |
- |
Corticosteroidtherapie H. J. J. Verhaar
Lab: Bij start glucocorticoidtherapie >7,5 mg/dag en langer dan 3 mnd: X-LWK en absorptiometrie (DEXA). Herhaal DEXA na 1 jaar.
Behandeling: Alle patiënten calciuminname 1500 mg/dag (zonodig suppletie), voldoende lichaamsbeweging, eventueel vitamine D tekort suppleren (Devaron 1 dd 400 E).
Prednisongebruik > 7.5 mg voor langer dan 3 maanden: preventie met alendronaat
INH profylaxe 300 mg/dag ged. 6 mnd. bij prednison >20 mg/dag, langer dan 3 weken.
Bij gelijktijdig gebruik van NSAID, een peptisch ulcus in voorgeschiedenis of langdurig hoog gebruik: misoprostol (Cytotec 4 dd 100 microgram) of Losec 1 dd 20 mg.
Glucocorticoïdstresschema
Grote/kleine chirurgie:
Uiterlijk 1 uur vóór chirurgie hydrocortison (Solu-Cortef) 100 mg iv of im
Op dag van operatie na ingreep nog 2 x 50 mg hydrocortison iv of im
1ste en 2de dag postoperatief iedere 6 uur 50 mg hydrocortison iv of im. Daarna per os, afbouwen tot substitutiedosis in 1 week (hydrocortison tab 20 mg).
Kleine ingreep: 1 uur voor ingreep hydrocortison 100 mg iv of im.
Crohn, Ziekte van B. Oldenburg
Chronisch transmurale ontsteking, kan in principe de hele darm aandoen. Voorkeurslocalisaties: terminale ileum, recto-sigmoid. Kan vergezeld gaan van extraintestinale manifestaties.
Anamnese: langer bestaande klachten, diarree, gewichtsverlies, buikpijn. Rectaal bloedverlies is ongebruikelijk.
LO: infiltraat in rechter onderbuik, (peri)anale afwijkingen, erythema nodosum
Lab: bloedbeeld, CRP, electrolyten, albumine, cholesterol, ijzerstatus, foliumzuur, vit. B12
Overig: faeces kweken, coloscopie (biopten), echo abdomen (infitraat?), dunne darm passage.
DD: colitis ulcerosa, appendicitis, ischaemische of infectieuze colitis (TBC, Yersinea), bestralingsenteritis, carcinomen, poliepen, irritable bowel syndrome, salpingitis, diverticulitis.
Behandeling:
Onderhoudstherapie: 5-ASA preparaten, bijvoorbeeld Pentasa, 3 x 1000 mg. Indien dit niet voldoende is: doorverwijzen of overleg gastro-enteroog. Ev. toevoegen azathioprine, 2.5 mg/kg.
Acute fase: in overleg met gastro-enteroloog (opname? sondevoeding?) starten met corticosteroïden (prednison 40-50 mg/d). Bij activiteit in het terminale ileum: budesonide po, 9 mg/d. Bij activiteit in anale kanaal of linkszijdig colon: overweeg locale therapie (5-ASA-, budesonide- of hydrocorticon clysma’s). De rol van 5-ASA preparaten is bescheiden. Indien steroid refractair: voeg azathioprine toe (2,5 mg/kg/d). Recent is Remicade (anti-TNF antilichaam) geregistreerd voor resistente ziekte/fistels (5 mg/kg). Alleen in overleg gebruiken.
Decompensatio cordis
P. W. Westerhof
Chronische decompensatio cordis links en rechts
Diagnose: Gestuwde halsvenen, hartgrootte (percutoir, palpatoir), harttonen (luidheid tweede toon, aanwezigheid derde toon) en geruisen. Percussie (pleuravocht), auscultatie (verlengd expirium kan de eerste auscultatoire bevinding zijn). Grootte en pulsaties van de lever, oedemen. Een patiënt met een zuivere links decompensatie hoeft geen oedemen te hebben.
Lab: Bij (plotselinge) rechts decompensatie bilirubine vaak verhoogd, bij chronische rechts decompensatie AF en g-GT en deze worden vaak hoger als de patiënt wordt ontwaterd en de lever kleiner wordt. Verhoogde ASAT en ALAT vooral bij patiënten die bij de rechts decompensatie tevens een (erg) lage bloeddruk hebben. De nierfunctie kan gestoord zijn door hypoperfusie ("sandwich" probleem: lage bloeddruk, hoge vezeuze druk, kan optreden bij lever en nier).
ECG.
X-thorax:
"omkeer"-beeld van de longvaattekening (alleen beoordelen bij staande foto).
Kerley B-lijntjes (gedilateerde lymfevaten in de interlobulaire septa ± 1 cm lang) passen bij linkszijdig hartfalen en lymfangitis carcinomatosa.
Kerley A-lijntjes enkele cm lang, meer centraal in de longen, lijken uit de hili te komen.
Kerley C-lijntjes die verticaal in de longbases lopen.
Soms interlobair vocht ("vanishing tumor").
Hili vaak fors en wazig begrensd. Vergelijking met oudere foto.
Interstitieel longoedeem: wazig begrensde vaten met vlekkig beeld, vlinderfiguur.
De vena cava- en de azygosschaduw kunnen te wijd zijn bij rechtszijdig hartfalen.
Pleuravocht meestal rechtszijdig.
Bloedgas, of drukken in de kleine circulatie bij twijfel over de diagnose of therapie.
Behandeling: Eerst oorzaak opsporen en therapie daarop richten. Begin met corrigeren van het teveel aan vocht, dan bij slechte linker kamer ontlastende en contractiliteitsverhogende medicatie en de hoeveelheid diuretica weer verminderen. Het optimaliseren van ACE-remmers is van belang, omdat daarmee de prognose verbetert. Een lage bloeddruk (85-90 mm Hg systolisch) kan worden geaccepteerd als de patiënt zich daarbij goed voelt en de overige parameters (zoals nierfunctie) geen bijzonderheden vertonen.
Ontlasten van het hart: rust, zout/waterbeperking. Diuretica, nitraten, ACE-remmers (de nierfunctie kan daarmee verslechteren).
Verhogen contractiliteit: digitalis, ß-sympaticomimetica iv, dopamine (bij lage bloeddruk).
In chronische (stabiele) situatie zeker ook bij patiënten met slechte linkerkamer ß-receptor blokkers proberen (voorzichtig beginnen).
Bij patiënten die geen ACE remmers verdragen AII antagonist proberen.
Acute links decompensatio cordis (astma cardiale en longoedeem)
Zorg voor verlaging vullingsdruk van de linker kamer (deze is verantwoordelijk voor de longstuwing) en ontlast het hart door de afterload zo laag mogelijk te maken. Toename van de contractiliteit speelt meestal geen belangrijke rol bij de therapie.
elimineren van de belangrijkste oorzaak;
zuurstof per neussonde of kapje;
nitroglycerine iv (0.5-1 mg langzaam) of 5 mg nitrobaat of 5 mg cedocard sublinguaal
furosemide 80-120 mg iv; indien geen effect ophogen (ethacrynezuur 50-100 mg iv)
morfine 5-10 mg langzaam iv. Cave COPD.
afterloadreductie met nitroprusside in overleg met cardioloog.
bij lage bloeddruk en ernstig astma cardiale in vroeg stadium beademing overwegen.
Een urinecatheter is niet zinvol en brengt het risico van urineweginfecties.
Decompensatio cordis bij
oude
patiënten
P. A. F. Jansen
Hartfalen berust bij oude patiënten behalve op systolische dysfunctie, veelal op diastolische dysfunctie. Hierbij bestaat een instroombelemmering van de linker ventrikel door onvoldoende relaxatie. Denk aan diastolische dysfunctie bij een patiënt met hartfalen, een kleine hartfiguur op de X-thorax en linkerventrikelhypertrofie op het ECG. Bij auscultatie soms een 4de toon. Met echocardiografie kan de diagnose met meer zekerheid worden gesteld. Bij diastolische dysfunctie kunnen diuretica aanvankelijk gunstig werken maar later verergering van het ziektebeeld geven. De behandeling bestaat uit ACE-remmers. Bij vermindering van de nierfunctie bij oude patiënten de dosis van ACE-remmers met 25-50% verminderen. Oude patiënten krijgen vaker first-dose hypotension op de eerste gift van een ACE-remmer met soms ernstige bijwerkingen zoals een myocardinfarct of CVA. Perindopril (Coversyl) 2 mg veroorzaakt minder first-dose hypotension dan captopril, enalapril of lisinopril.
Delier/Onrust
P. A. F. Jansen
Een delier is een meestal acuut optredende verwardheid gekenmerkt door een wisselend en gedaald bewustzijn met verminderd vermogen om de aandacht te concentreren, vast te houden of te verplaatsen. Andere kenmerken zijn desoriëntatie, hallucinaties, waanideeën, verward denken, motorische onrust en angst, soms echter apathie. Een somatische oorzaak is waarschijnlijk.
Behandeling: Somatische
oorzaak behandelen.
Antipsychotica. Haloperidol 2-3 dd 0,5-2 mg po. Bij ernstige onrust elk uur 1 mg tot gewenste effect. Volgende dag de totale dosis in 4 giften over de dag verdelen. Parenteraal: haloperidol 2 dd 2,5-5 mg im of iv.
Benzodiazepinen. Oxazepam (Seresta) 2-3 dd 10 mg po. Parenteraal: lorazepam (Temesta) 2-4 mg im of iv. Incidenteel dikaliumclorazepaat (Tranxene) 2 dd 10-20 mg im of iv (cave lange werkingsduur).
Depressie bij ouderen
P. A. F. Jansen
Bij de keuze van antidepressieve middelen is de comorbiditeit van belang. Bij cardiale problematiek en bij orthostatische hypotensie hebben serotonine heropname remmers de voorkeur. Bij Parkinsonisme en bij maagproblematiek gaat de voorkeur uit naar tricyclische antidepressiva. Controle van het Na gehalte is gewenst wegens verhoogde kans op hyponatriëmie, zeker in combinatie met diuretica.
Behandeling:
serotonine-heropname remmers: fluvoxamine (Fevarin) 100-200 mg/dag of paroxetine (Seroxat) 20-40 mg/dag.
tricyclische antidepressiva: nortriptyline (Nortrilen) 2-3 dd 10 mg, max 150 mg/dag.
Depressie met claimend gedrag en/of obsessies en dwangstoornis: clomipramine (Anafranil) 2-3 dd 10 mg, max 150 mg/dag of een serotonine heropname remmer.
Depressieve
stoornis
J. Wijkstra
Diagnose: sombere stemming, anhedonie
(verminderd vermogen plezier te beleven),
veranderd slaappatroon, onrust of remming, moeheid,
schuldgevoel,
concentratiestoornissen, gedachten over zinloosheid, suïcide
gedachten en/of
plannen.
Soms staan lichamelijke
klachten op
de voorgrond (gemaskeerde depressie)
Een stemmingsstoornis kan
ook door
een somatische aandoening ontstaan.
Het is belangrijk om de
symptomen
uit te vragen.
Vraag naar gedachten over
zinloosheid en of er wel eens suïcide gedachten zijn of zelfs
suïcide plannen.
Bedenk dat het om een
toestandsbeeld gaat en niet om de oorzakelijke factoren. Begrijpen
waarom de
depressie ontstaan is moet niet leiden tot onderbehandeling van het
toestandsbeeld op zich.
Adviseer,
bij vermoeden van een depressieve stoornis, de huisarts om de
patiënt eventueel
naar een psychiater te verwijzen voor nadere diagnostiek en/of
behandeling of
vraag in een klinische situatie advies aan de psychiater.
Suïciderisico
Het
risico op suïcide is moeilijk in te schatten (15% van
patiënten met een
stemmingsstoornis suïcideert zich; bij 45 tot 70% van de
suïcides was er sprake
van een stemmingsstoornis). Risico verhogende aspecten zijn: eerdere
suïcidepogingen; fantasieën over suïcide; hevige angst,
depressie, uitputting;
beschikbaarheid van middelen (medicatie); zorgen uiten over de gevolgen
van
suïcide voor de omgeving; het uiten van suïcide plannen;
afscheidsbrief en/of
testament; plotselinge berusting bij een (geagiteerde) depressie;
dreigend
verlies of ernstige ziekte; familiaire belasting met suïcide;
wanhoop; geen
toekomstverwachting. Factoren die het risico verder verhogen zijn:
leeftijd
boven 45 jaar, alcohol, agressie, man, afwijzen van hulp, werkeloos of
gepensioneerd zijn, alleenstaand. Het aanwezig zijn van meerdere
factoren
verhoogt het risico extra.
Vraag bij twijfel over de ernst van het suïciderisico advies van een psychiater; deel de verantwoordelijkheid.
Dermatomyositis Zie
Polymyositis
Diabetes insipidus
P. M. J. Zelissen
Bevindingen: Urinevolume 6-15 l/24 uur. Plasma-Na en osmolaliteit kan bij goed drinken normaal zijn. Dit is niet na trauma, neurochirurgische ingreep of anoxie.
Diagnostiek: polyurie >2 ml/kg/uur en hypotone urine (<300 mosmol/kg) bij verhoogde osmolaliteit van het plasma (>300 mosmol/kg). In de acute fase kan het plasma-Na een betere parameter zijn dan de osmolaliteit.
Behandeling: Centrale diabetes insipidus: DDAVP (desmopressine, Minrin) 1-2 dd 1-2 mg s.c., im of iv. Later oraal minrin tab 0.1-0-0.2 mg. Bij nefrogene diabetes insipidus: oorzaak bestrijden, correctie electrolytstoornis, staken medicatie.
DD:
Centrale/neurogene diabetes insipidus (onvoldoende secretie ADH): schedeltrauma, operatie, neoplasma, vaataandoening, infectie en anoxie.
Nefrogene diabetes insipidus: secundair aan electrolytstoornissen (hypokaliaemie, hypercalciaemie), farmaca (lithium) of nierziekten.
Diabetes mellitus
E. W. M. T. ter Braak, J. T. Collet, A. Vos
Diagnostiek: Polyurie, polydipsie, vermagering met willekeurige bloedsuiker >11.1 mmol/l, of nuchter in plasma >7.0 mmol/l (capillair > 6.0 mmol/l).
Glucagon C-peptide stimulatietest. C-peptide:
Beneden detectiegrens, niet stijgend: type 1
Na 6 minuten <0.3 nmol/l: type 1 of insuline behoeftig type 2
Na 6 min. 0.3-1.0: type 2, insuline of bloedglucose verlagende middelen
Na 6 min. >1.0: type 2, 70% kans op succes met alleen dieetmaatregelen.
Kliniek: Klachten bij aanvang, jaar van diagnose, criteria voor diagnose. Spuittechniek, zelfcontrole (materiaal), timing insulineinjectie, complicaties, neuropathie klachten. Let op injectieplaats. Funduscopie (oogarts), RR liggend en staand, perifere pulsaties, souffles, huidinspectie, voetstand, voetwonden, eelt.
Lab: Basispakket risicofactoren (nuchter): cholesterol, HDL-, LDL-cholesterol, TG. TSH, kreatinine, glucose, homocysteïne. Ochtendurine: micro-albumine, kreatinine. Verder: CRP, HCO3, leverfuncties, amylase, lipase, HbA1c, glucagontest, ferritine. Urine: ratio microalbumine /creatinine in ochtendurine <2,5 (man), <3,5 (vrouw) of microalbumine/24 uur.
Overig: ECG, biothesiometrie, temperatuur en vibratiezin, consult oogarts.
DD: Secundaire diabetes mellitus: pancreas afwijkingen (chron. pancreatitis, haemochromatose) hormonale afwijkingen (acromegalie, Cushing's syndroom, feochromocytoom, glucagonoom), medicijnen (thiaziden, fenytoine, OAC, corticosteroiden, beta-blokkers), operaties, pancreatectomie.
Diabetes (type 1)
Behandeling: Insuline ± 24-40 E/dag. Streef naar bloedsuikers van 4-10 mmol/l, en HbA1c <7,5% (maat voor de laatste 2 maanden). Spuitschema:
“Basaal-bolus schema”: 3dd kortwerkend voor de maaltijd (Actrapid ± 6 E) en middellang werkend voor de nacht (Insulatard ± 12E of NPH). Aanpassingen:
Nuchter bloedsuiker 2 achtereenvolgende dagen >8 mmol/l dan NPH dosis 's avonds ophogen met 1-2 E, mits 03.00h >4.0. Als 03.00 uur <4.0 dan verminderen met 1-2 E. Denk aan early morning riser.
Na ontbijt >8.0, ochtenddosis Actrapid ophogen met 1-2 E.
Na lunch >8.0, Actrapid ophogen met 1-2 E. Bij glucose <4.0, 1-2 E omlaag.
Om 20.00 op 2 achtereenvolgende dagen >8.0, kortwerkende insuline ophogen met 1-2 E mits glucose voor bedtijd >7.0. Glucose op bedtijd <7 (“Acht voor de nacht”), Actrapid verminderen met 1-2 E.
2 dd middellangwerkend (0.6 E insuline/kg lichaamsgewicht, verdeling 2/3-0-1/3. Bv. Mixtard 30/70: 16-0-8.)
Corrigeren van incidenteel te hoge bloedglucose. Vuistregel: aantal mmol dat de glucose moet dalen : 2 = aantal E kortwerkende insuline dat bijgespoten moet worden. Vb. glucose is 20 mmol/l, hij moet terug naar 8; 20-8 = 12, dus 12 : 2 = 6 E bijspuiten. Poliklinisch nooit meer, effect controleren na 2-3 uur.
Diabetes (type 2)
Behandeling: Streef naar glucose waarden: £ 10 mmol/l.
Overgewicht. Dieet, vermageren, extra lichaamsbeweging min. 30 min /dag. Orale middelen:
begin met metformine (Glucophage tab 500, 850 mg) 1dd half, per 3 dagen verhogend met halve tabletten (anders buikpijn, diarree) tot max. 3 x 850 mg.
onvoldoende succes, toevoegen acarbose (Glucobay tab 50, 100 mg) 3 dd 50-100 mg (gastro-intestinale bijwerkingen). Andere volgorde kan ook.
Eventueel rosiglitazon (Avandia) of pioglitazon (Actos). Wanneer metformin niet verdragen wordt is het te combineren met sulfonylureumderivaten.
geen succes, glibenclamide (Euglucon) of glimepiride (Amaryl) 1 dd 1-8 mg. Kan in combinatie met metformine (Glucophage 3x 500-850 mg) of acarbose (Glucobay 3 dd 50-100 mg) of insuline (NPH voor de nacht).
Normaal tot magere patiënten: dieet, lichaamsbeweging. Sulfonyl-ureum derivaat:
Glicazide (Diamicron) 80 mg: 2-4 tab per dag; glimepiride (Amaryl) 1 dd 1-8 mg, evt. 2 dd 1-4 mg.
langwerkend: Glibenclamide (Euglucon) 5 mg max: 2-0-1 (ook afbraakprodukten hebben een bloedglucose verlagend effect, uitscheiding renaal).
Bij onvoldoende effect van bovenstaande, insuline. Jonge patiënten liever direct insuline (tenzij MODY). Bij zwangerschapswens insuline, geen analogen.
Graviditeit.
Streef naar normoglycaemie en normaal HbA1c (<7%, 2x bepalen met tussenpoos van 3 mnd) alvorens anticonceptie te staken. Foliumzuur 1 dd 0,5 mg reeds bij zwangerschapswens. Bij vermoeden zwangerschap direct test en verwijzing naar gynecoloog.
Hyperosmolair coma
Serumosmolaliteit vaak boven 360.
Behandeling:
Fraxiparine 7500 E. sc.
Rehydratie: 0.9% NaCl of hypotoon glucosezout (0.65%) in 1 uur 1l, 1l in 2 uur, 1l in 4 uur. Bloedsuiker ± 15 mmol/l, dan over op glucose 5%.
Insuline Actrapid: 10 E iv bolus, daarna 2 E/uur. Verdubbel indien na 1 uur minder dan 10% daling van de glucose of geen verbetering van de anion-gap of pH.
Plasma kalium: zie ketoacidose.
Hypoglycaemie
zie aldaar.
Insulinepomp iv
Indicaties: Diabetische ketoacidose, (hyperglycaemische) ontregeling, perioperatief. Patiënten met Chronische Subcutane Insuline Infusie (CSII, "subcutane insulinepomp") moeten bij (dreigende) ketoacidotische of hyperglycaemische ontregeling ALTIJD eerst over op een insulinepomp.
Dosering: 0,5 ml (=50 E) Actrapid of Humuline Regular in 49,5 ml NaCl 0,9% oplossen, 1ml/uur=1E insuline/uur. De stand van de pomp wordt bepaald door de insulinebehoefte, mate van insulineresistentie (BMI, infectie, corticosteroïden), koolhydraat intake (eten? zo ja, pomp 2 uur hoger laten zetten) en minder door de actuele bloedglucosespiegel.
Bloedglucose controle: bij ketoacidose ten minste elke 2 uur! In andere situaties bv: 30 min. voor de maaltijden en 2 uur na de maaltijden. Of "lange dagcurve" 22.00 uur en 3.00 uur.
Voorzorgen: Bij insulinepomp behandeling is er géén insulinedepôt. Bij type 1 diabetes (absolute insuline deficiëntie) pomp niet langer dan 30 min. stop (insuline dan al volledig geklaard uit het plasma); ketoacidose kan bij zieke mensen zeer snel ontstaan.
Keto-acidose
Metabole acidose, "anion gap", lage pCO2
Lab: bloedsuiker om het uur, bloedgas, nierf, elektrolyten, amylase, bloedbeeld, urine, thorax, ECG, kweken.
Behandeling:
Rehydratie: 0.9% NaCl eerste half uur 1 liter, daarna in 1 uur nog 1liter, 1liter in 2 uur, 1liter in 3 uur 1liter in 4 uur. Als bloedsuiker gedaald is tot ± 15 mmol/l, over op glucose 5%. Hemodynamische bewaking bij patiënten die neigen tot decompensatio cordis.
Insuline actrapid 10 E iv bolus, daarna pomp stand 6 ml/uur = 6 E/uur. Doorgaan tot pH >7.3 of HCO3 >18 mmol/l, bloedglucose <15 mmol/l, en de “anion gap” is genormaliseerd. Cave te snelle daling van de glucosespiegel en osmolariteit vanwege risico hersenoedeem. Correctie kan en mag enkele dagen in beslag nemen.
Corrigeer plasmakalium met pomp of toevoegen aan infuusvloeistof (20 ml = 20 mmol):
|
Plasmakalium (mmol/l) >6.0 5.0-6.0 3.5-5.0 <3.5 |
Kaliumtoediening (mmol/uur) 0 5 10 20 |
Alleen onder controle K (elke 2 uur) en ECG. Maximale dosering: 200 mmol/dag.
Hypofosfatemie (<0.5 mmol/l) tijdelijk 5 mmol Kaliumbifosfaat/uur (5 ml = 5 mmol).
Bicarbonaat omstreden. pH<7.0: langzaam 100-200 ml 4.2% natriumbicarbonaat.
Fraxiparine 7500 E (0.3 ml) 1dd subcutaan.
Nefropathie
Diagnose: Jaarlijks ratio microalbumine/creatinine in ochtendurine. Man ratio: <2.5, vrouw: <3.5. Indien verhoogd: 24 uurs urine op microalbumine. Indien 30-300 mg/24 uur dreigende nephropathie, >300 mg/24 uur bestaande nephropathie.
Behandeling: >30 mg/24 uur ACE-inhibitor (ook bij normotensie). Strikte regulatie. Ook eventuele hypertensie behandelen.
Peri-operatief beleid
De dag van OK de patiënt vroeg op het operatieschema laten plaatsen. Indien niet voor 10 uur op OK-programma dan glucose-zout 2:1, 40 ml/kg/24 uur. Streef naar bloedglucose <12 en >4 mmol/l. Pre- en postoperatief dagcurve.
Patiënten met orale medicatie: stop orale medicatie (sulfonylureum derivaten de ochtend van OK, maar metformine 48 uur pre- en postoperatief). Controle dmv dagcurve. Regel met kortwerkende insuline.
Patiënten met insuline:
Langwerkende (NPH) insuline op de avond voor OK wordt ongewijzigd gegeven.
Kortdurende ingreep < 60 min: preoperatief bloedsuiker. Indien >10: 1/3, indien >15: 1/2 van de gebruikelijke ochtenddosering sc. Indien bloedglucose <10 afwachten.
Lange ingreep: insuline-pomp (aantal E Actrapid per uur = basale insuline behoefte per 24 uur / 24: beginnen met 1E/uur). Postoperatief of pomp continueren of sc volgens afspraak, of eigen schema.
CSII-pomp: aanlaten tot de anesthesioloog het overneemt met pomp iv (contact opnemen). Nooit langer dan 30 minuten stopzetten.
Altijd direct postoperatief glucose prikken!
Retinopathie
Type 1 binnen 5 jaar na diagnose naar oogarts. Type 2 direct na diagnose naar oogarts
Diarree chronisch J. W. Bogaard
Subjectief meer frequente en waterige ontlasting; tenminste 4 weken objectief, meer dan 200 g/dag. Indien organische oorzaak overdag en ook 's nachts.
Kliniek: Verblijf buitenland, omgeving, aspecten diarree, gewrichtsklachten.
Lab: Kweek en onderzoek op parasieten, amoeben en eieren: verse faeces. Vit A, D, K, foliumzuur, vit. B12. Amylase, T4, TSH, Fe, albumine, electrolyten.
Chronisch bloederig: Routine kweek (Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinea). Na recente antibiotische behandeling: Costridium difficile en assay voor toxine B in ontlasting. Wormeieren en parasieten, Entamoeba histolytica serologie 2 x, coloscopie.
Chronisch waterig: 5-HIAA, LTT, faeces pH, Na+, K+, osmolaliteit. Verschil in gemeten en berekende osmolaliteit in de faeces >50 mOsm/l suggereert osmotische diarree. Sellink, dunne darm biopt, medicamenten navragen.
Chronisch vettig: Meer dan 5 g vet/dag is steatorrhea. Dunnedarm biopt, pancreas onderzoek.
DD:
Chronisch bloederig: Colitis ulcerosa of Crohn, colon carcinoom, divertikels, av-malformaties, radiatie colitis, ischaemische colitis.
Chronisch waterig: medicamenten, lactose intolerantie, short bowel, irritable bowel syndrome, Zollinger-Ellison, dunnedarm lymphomas, VIPoma.
Chronisch vettig: coeliakie (meestal 5-10 gr. vet in ontlasting), pancreasinsufficiëntie (meestal >20 gr. vet in ontlasting)
Diarree na tropenbezoek
C. A. J. J. Jaspers
Acute diarree na tropenbezoek
Acute diarree <2weken na tropenbezoek.
Kliniek: Onderscheid met of zonder bloedbijmenging of koorts.
Lab: Faeceskweek 3 x, tevens op cysten, wormeieren. amoeben (triple faeces test, TFT). Leuco’s en diff (bij parasitaire infectie vaak eosinofilie en urticaria).
Overig: Overweeg dikke druppel (malaria).
DD: Bij parasitaire infectie vaak eosinofilie.
Diarree met koorts en bloed (enterocolitis): bacillaire dysenterie (shigellose), entero invasieve E. coli infectie, Campylobacter jejuni enterocolitis, Salmonella enterocolitis, zelden malaria tropica, zeer zelden Yersinia enterocolitis.
Diarree met koorts, zonder bloed (enteritis): salmonella enteritis, malaria tropica, shigellose, campylobacter jejuni infectie, virale darminfectie (rotavirus).
Diarree zonder koorts met bloed: amoebendysenterie (Entamoebe histolytica); diagnostiek: warm faeces preparaat, eosinofiele opl. Clostridium difficile (3 maal kweek plus toxine bepaling); diagnostiek: kweek, sigmoidoscopie. Zeldzaam: Schistosoma mansoni, Trichuris trichiura, Strongyloides stercoralis (indien eosinofilie en urticaria dan concentratieproef volgens Baermann). Niet-infectieus: haemorrhoiden, colitis ulcerosa, morbus Crohn, colonca, mesenteriaal thrombose, diverticulose.
Diarree zonder koorts en zonder bloed: enterotoxische E.coli (reizigersdiarree), Giardia lamblia, viraal, Vibrio parahaemolyticus, toxine producerende Stafyloccus aureus, Clostridium perfringens (type A), Vibrio cholerae, Cryptosporidium, Isospora belli. Zeldzaam: toxische producten in voedsel (paddestoelen, zware metalen, nitrieten, histamine in vis). Cave: proctitis door gonorrhoe, chlamydia, herpes simplex, syfilis (sigmoidoscopie).
Behandeling: Zie antibiotica beleid AZU.
Chronische of persisterende diarree na tropenbezoek
Persisterende diarree >2 weken.
DD:
Secundaire disaccharidase deficientie, na belastingtest buikkrampen en diarree en vlakke lactulose tolerantie curve; therapie: dieet en spontaan herstel.
Tropische spruw, vet verergert de klachten en vetgehalte in faeces is toegenomen; therapie foliumzuur, tetracyclines en vetarm dieet. Let op Howell Jolly bodies.
Giardia lamblia of Entamoeben Histolytica.
Tuberculose van de abdominale lymfklieren of ileocaecaal, meestal ook pulmonale tbc, vermagering en koorts aanwezig; thorax, sputum en nuchtere maaginhoud onderzoeken.
Viscerale leishmaniasis (kala azar), hepato-splenomegalie, lymfklier zwellingen, anemie, leucopenie, toename IgG; specifieke diagnostiek.
Ernstige infecties veroorzaakt door schistosomiasis (mansoni of japonicum) en trichuris.
Cave: colitis ulcerosa, M. Crohn, lymfoom, carcinoom en HIV. NB: lintwormen geven meestal geen diarree.
Behandeling: Zie antibiotica beleid AZU.
Diep veneuze trombose /
longembolie
H. K. Nieuwenhuis
Diagnose: Diep veneuze trombose DVT; longembolie LE
DVT: echografie; bij negatieve echo evt echo na een aantal dagen herhalen ivm kuitvene trombose. Een geïsoleerde bekkenvenetrombose kan bij echografie gemist worden.
LE: Spiraal-CT, X thorax, bloedgas, ECG. Begin bij een redelijke klinische verdenking vóór de diagnostiek al met heparine iv. Bij twijfel evt pulmonalisangiografie.
Recidief DVT/LE. Voor het aantonen van een recidief DVT/LE kan het waardevol zijn een testresultaat uit het verleden te hebben (echo, flebografie of longscan) waarmee de huidige situatie vergeleken kan worden. Evt D-dimeren test ter uitsluiting recidief.
Zet voor behandeling onderzoek naar een erfelijke verhoogde veneuze tromboseneiging in (antitrombine act, proteïne C act/ag en proteïne S ag, APC-resistentie (+ evt PCR FV-G1691A), PCR FII-A20210G, plasminogeen, trombinetijd) en bepaal ook haematocriet, thrombocytenaantal en LAC.
Behandeling diep
venueze trombose (DVT): 1e
keus
klinisch fraxiparine sc; 2e keus heparine iv. Bij thuisbehandeling kan
een
éénmaal-daags te doseren laagmoleculair heparine
overwogen worden (bv Fraxodi
of Fragmin). Bij thuisbehandeling geeft de SEH-vpk de eerste
s.c.-injectie LMWH
en de spuitinstructies.
Dosering fraxiparine: 85,5 IE-aXa per kg, 2 x daags subcutaan of:
< 50 kg: 2 x dd 0,4 ml sc (= 3800 IE-aXa)
50-70 kg: 2 x dd 0,6 ml sc (= 5700 IE-aXa)
70-90 kg: 2 x dd 0,8 ml sc (= 7600 IE-aXa)
> 90 kg: individueel aanpassen.
Duur behandeling: tot coumarine voldoende en stabiel ingesteld (INR >2.5 gedurende 2 dagen), maar minimaal 5 dagen fraxiparine.
Behandeling
longembolie (LE):
Heparine iv. Er is zeer beperkt onderzoek naar LMWH bij LE; LMWH lijkt effectief en veilig. Grote longembolieën zijn echter niet onderzocht. Bij kleine LE zou LMWH overwogen kunnen worden. In alle andere gevallen is de keuze heparine iv.
Dosering heparine: bolus 80 E/kg iv en vervolgens 18 E /kg /uur of:
gewicht < 90 kg bolus 5000 E i.v. en vervolgens 30.000 E / 24 uur i.v. per pomp.
gewicht > 90 kg bolus 7500 E i.v. en vervolgens 40.000 E / 24 uur i.v. per pomp.
Belangrijk is een spoedige therapeutische heparine concentratie. Het is mogelijk dit binnen 24 uur te bereiken indien 1) de begindosis niet te laag wordt gekozen, en 2) er geen vertraging optreedt bij controle van de therapie en de noodzakelijke dosis-aanpassingen.
Bepaal de heparine-APTT-ratio (citraatbloed 5 ml venojectbuis) 4-6 uur na de bolus injectie en pas zonodig de dosering aan. Geef een extra bolus bij APTT-ratio < 1,5. De dosisaanpassingen zijn afhankelijk van het gewicht en de reeds bereikte heparine-APTT-ratio: verhoog of verlaag met 2-4 E/kg/24 uur, hetgeen in de praktijk overeenkomt met 5000 tot 7500 E / 24 uur. Bepaal vervolgens de heparine-APTT-ratio 6 uur na iedere dosis-aanpassing, en pas de heparine dosis aan tot de therapeutische range is bereikt. Vervolgens wordt 1 keer per 24 uur (bij voorkeur om 8 uur 's ochtends) de heparine-APTT-ratio bepaald. Ga met de dosis-aanpassingen en bepalingen ook 's avonds en 's nachts door indien dit noodzakelijk is! De heparine-APTT-ratio kan 24 uur per dag bepaald worden. Controleer bij heparinegebruik dagelijks het trombocytenaantal.
De therapeutische range is: Heparine-APTT-ratio 2,5 - 4,5 (heparine spiegel 0,25 - 0,45 E/ml). Duur behandeling: tot coumarine voldoende en stabiel ingesteld (INR-OAS > 2.5 gedurende 2 dagen), maar minimaal 5 dagen heparine.
Coumarines: Fenprocoumon (Marcoumar) bij langdurige behandeling met coumarines. Start coumarines op dag 1 of 2, zodra diagnose vast staat. Startdosis: Fenprocoumon (Marcoumar) 12 - 6 - 3 mg; Acenocoumarol (Sintrom) 6 - 4 - 2 mg). Bij proteïne C of S deficiëntie geen oplaaddosis coumarine geven wegens risico huidnecrose. Controle coumarine therapie op geleide INR. Bij vrouwen in de fertiele leeftijd bij behandeling van DVT of LE altijd graviditeit uitsluiten voor gestart wordt met coumarines. Duur behandeling coumarines: 3-6 maanden.
Geleidelijk mobiliseren in enkele dagen. Geen indicatie voor strikte bedrust.
Bij zwelling in acute fase: tubigrip, TED-kous of zwachtelen (evt via dermat). Als het oedeem verdwenen is: therapeutische elastische kous (onderbeen, klasse 2, rondgebreid).
Bloedingen tijdens antistollingstherapie:
Overdosis heparine: couperen met protamine op geleide heparine-APTT-ratio. 1 mg protamine neutraliseert 100 E heparine. Bij een heparine-APTT-ratio van 10 is dus ongeveer 20-50 mg protamine voldoende.
Overdosis laag moleculair heparine (bv fraxiparine): protamine neutraliseert ongeveer 50% van het anti-Xa effect. Het effect op de APTT wordt wel geneutraliseerd, en mogelijk ook het bloedingsinducerend effect. Daarom bij wordt bij een bloeding protamine gegeven.
Overdosis coumarines: couperen met vitamine K1 (Konakion). Oraal toegediend is het effect na 3-6 uur waarneembaar en het maximale effect na 24 uur te verwachten. De voorkeur wordt gegeven aan orale toediening. Bij intestinale bloedingen en bij patiënten met gestoorde vetresorptie is intraveneuze toediening aangewezen. Vitamine K1 moet altijd langzaam toegediend worden (1 mg per minuut) wegens het risico van anafylactische reacties. Dosering vitamine K1 bij ernstige overdosering (INR>7.5) : zonder bloeding, 3-5 mg vitamine K1; met bloeding 10 mg vitamine K1. Bij onderbreken Marcoumar-effect dient rekening gehouden te worden met de T½ van Marcoumar. Toediening van vit K1 dient dan enige malen herhaald te worden.
PPSB (Cofact) wordt alleen toegediend bij een levensbedreigende bloeding of bij een bloeding met dreigende invaliditeit (bv intraoculaire bloeding). Gelijktijdig dient tevens vit K1 gegeven te worden omdat PPSB slechts tijdelijk effect heeft. Het is een kunstfout PPSB te gebruiken voor de correctie van het antistollingseffect voorafgaande aan electieve, medische en chirurgische ingrepen en bij niet ernstige bloedingen.
Preventie
DVT: Fraxiparine 0,3 ml (= 2850 IE-aXa) 1x dd sc bij gewicht <90 kg; Bij > 90 kg 0,6 ml sc.
INR: therapeutische range en (streefwaarde)
Zie vademecum trombosedienst voor uitgebreide lijst. De streefwaarde INR heeft een ondergrens die iets hoger ligt dan de therapeutische ondergrens.
behandeling dvt/le INR 2.0-3.5 (2.5-3.5)
atriumfibrilleren INR 2.0-3.5 (2.5-3.5)
prim. en sec. preventie arteriële trombo-embolie INR 2.5-4.0 (3.0-4.0)
mechanische kunstklepprothese INR 2.5-4.0 (3.0-4.0)
Digitalisatie P. W. Westerhof
Digitalisatie 0,50-0,75 mg iv in 5 min. Na 4 uur 0,25 mg iv of per os, eventueel na 8 uur en na 16 uur nog eens 0,25 mg tot totaal van 1,0-1,25 mg in de eerste 24 uur (afhankelijk van lichaamsoppervlak). De oplaaddosis is niet afhankelijk van de nierfunctie.
Onderhoudsdosis: 0,25 mg/24 uur. Verminder met 0,0625 mg/dag als het creatinine >100 mmol/l, het lichaamsgewicht <70 kg, de leeftijd >70 jaar. Bij de 3 factoren aanwezig wordt de dosering dus ongeveer 0,0625 mg /dag, uitgezonderd bij zeer slechte nierfunctie.
Contra-indicaties: Belangrijke AV-geleidingsstoornissen (alleen LBBB of RBBB geen probleem), hypertrofische cardiomyopathie, WPW-syndroom, hypokaliaemie, hyper-calciaemie, 1e graads AV-blok.
Eosinofilie
M. G. Nieuwenhuis
Eosinofilie in perifere bloed: >0.4 109/ l. Ongeacht de oorzaak kan weefsel/orgaanschade optreden door granula-producten van "inappropriately" geactiveerde, in weefsels geinfiltreerde eo's. Door (soms aantoonbaar abnormale) T-cellen geproduceerde cytokines, o.a. Il-5 , en GM-CSF, spelen hierbij een rol.
DD:
Secundaire/reactieve eosinofilie
Parasitaire (invasieve) infecties (frequent): "appropriate" eosinofilie: ascaris, echinococcus, filaria, strongyloides, schistosoma, toxocara, isospora belli.
soms bij sarcoidose, tuberculose, kattekrabziekte, herstelfase infecties
Allergische ziekten en - reacties (frequent): allergische rhinitis, asthma, allergische bronchopulmonale aspergillose, urticaria, angio-oedeem, atopische dermatitis; geneesmiddelenallergie, haemodialyse(membranen), begin CAPD.
maligne aandoeningen (via hun cytokines): solide tumoren, Non-Hodgkin lymfoom, Langerhanscel histiocytose, bestralingsreacties
Systemische vasculitiden en inflammatoire bindweefselziekten: PAN (incl. m. Kawasaki), Churg-Strauss variant van PAN (CSS), reumatoide arthritis, SLE, Sjögren, fasciitis/myalgia met eosinofilie (door L-tryptofaan); (niet bij m. Wegener)
Immuundeficiëntie: AIDS, Graft vs Host Disease; cortisoldeficientie; toegediende cytokines: Il-2
Primair: Verworven afwijking stamcel: CML (Ph+), M2/M4Eo AML, en eosinofiele leukaemie (zeldzaam).
Tot orgaan-(stelsel) beperkte klinische beelden, zonder vooralsnog evidente oorzaak. Long: Löffler syndroom (vluchtige infiltraten); chronische eosinophiele pneumonie e.c.i. Hart: endomyocardfibrose, murale thrombi. Darm: eosinofiele gastroenteritis. Blaas: eosinofiele cystitis. Neuropathie, encefalopathie, myopathie. Huid: eosinofiele pustuleuze folliculitis, parapemphigus, dermatitis herpetiformis.
Idiopathische, systemische eosinofilie: hypereosinofiel syndroom indien eo's > 6 mnd >1.5 109/l, multipele orgaanschade en na uitsluiting andere verklaring. Heterogene groep: soms clonale T-celproliferatie. Localisatie vooral hart, huid, CZS, perifere neuropathie.
Diagnostiek: Anamnese, LO, bloedbeeld, -uitstrijk (parasieten, degranulatie), urine, faeces (parasieten, eieren, cysten, 3x) nier- en leverfunctie, RA, ANA, anti-ss/ds DNA, ANCA, X-thorax. Aanvullend: IgE, serologie parasitaire infecties, ECG, echografie hart, CT abdomen, CT thorax, BAL, beenmerg, relevante biopsie, T-cel immunophenotypering.
Therapie: Secundaire, oorzaak behandelen. Primaire: overleg met haematoloog. Hypereosinofiel syndroom: indien orgaanschade prednison 1 mg/kg dd ged. 2 weken, onderhoudstherapie afhankelijk van effect; bij resistentie hydroxyureum.
Erfelijke tumoren
C. J. M. Lips
Op specifieke criteria kan uitvoerig onderzoek (DNA-analyse) worden verricht. Overleg is aan te bevelen (Lips 1183). Aanwijzingen voor het bestaan van een erfelijke vorm van kanker zijn:
een positieve familieanamnese, verschillende personen met zelfde type kanker
ongewoon jonge leeftijd van diagnose
het ontstaan van multipele tumoren
bepaalde combinaties van tumoren: ovarium en mamma, colon en endometrium
Verwijs naar Polikliniek erfelijke tumoren, tel. 030-2506306.
DD:
Hereditair mamma- ovariumcarcinoom. Mamma- of ovariumcarcinoom vastgesteld
bij ten minste 3 eerste- of, bij paternale overerving tweedegraads familieleden, en
in ten minste 2 opeenvolgende generaties, en.
bij tenminste 1 patiënte met mammacarcinoomdiagnose <50 jaar.
Familiair mammacarcinoom.
Mammacarcinoom vastgesteld op relatief jonge leeftijd of mammacarinoom bij 2 of meer eerste-, of bij paternale overerving tweedegraads familieleden.
Hereditair non-polyposis colorectaalca. Bewezen colorectaal carcinoom vastgesteld bij
ten minste 3 familieleden waarvan 1 een eersegraads familielid is van de andere twee, en
ten minste 1 van de 3 patienten is de diagnose gesteld <50 jaar, en
ten minste 2 opeenvaogende generaties zijn aangedaan, en
familiaire adenomateuze polyposis is uitgestloten.
Familiair colorectaal carcinoom.
colorectaal carcinoom vastgesteld op relatief jonge leeftijd of bij 2 of meer eerste- of tweedegraads familieleden
Hereditair prostaatcarcinoom. Prostaatcarcinoom vastgesteld bij:
3 naaste familieleden
2 eerstegraads of tweedegraads verwanten , met een diagnoseleeftijd van <55.
Erythema Nodosum
M. M. Lipovsky
DD:
Infectieus: beta hemolytische streptococ, Yersinia enterocolitica, M. tuberculosum, zelden: Blastomycosis, coccidioidomycosis, histoplasmosis, mononucleosis infectiosa, lymphogranuloma venerum, kattekrab ziekte, leptospirosis, psittacosis, tularemie.
Inflammatoir: sarcoidose, Colitis Ulcerosa, M. Crohn, M. Behcet (zelden)
Maligne: leukemie, M. Hodgkin (zelden)
Medicamenteus: orale anticonceptiva, sulfonamiden, penicilline.
Febris e.c.i. I. M. Hoepelman
Langer dan 3 weken temp. > 38.0°C, minimaal 3 maal gemeten; zonder bekende afweerstoornis of immuunsuppressiva (nog geen diagnose na 1 week ziekenhuisopname). Allereerst diagnostiek op geleide van richtinggevende symptomatologie.
Stap 0. Herhaalde anamnese en LO. BSE, Bloedbeeld, differentiatie, CRP, nierfunctie, electrolyten, urinezuur, TE, eiwitspectrum, leverfuncties, CPK, LDH, amylase, TSH, FT4, ANF, Rose Waaler, Reuma Latex; urinesediment, faeces benzidine; bloedkweek aeroob, anaeroob (3x), urinekweek, faeceskweek (3x) en Wormeieren, Cysten, Amoeben (indien tropen), sputumkweek op indicatie, Mantoux; X-thorax, echo bovenbuik.
Stap 1. Indien koorts persisteert na ± 2 weken. Herhaalde anamnese en LO, immuno-electroforese, TPHA, ACE, C1q, CH50, C3, C4, AST, ANCA, cryo’s; bloedkweken (zie boven), bloedkweken op tbc (speciale buizen op microb. lab), urinekweek op tbc (min. 100 cc); Bence Jones; X sinus, X-OPG, Echo onderbuik.
Stap 2. Indien geen diagnose overleg staflid infectieziekten, overweeg opname (objectiveren koorts). Oogarts: fundoscopie; serologie: CMV, EBV, hepatitis, mycoplasma p., HIV, brucella, yersinia, borrelia, coxiella; beenmergkweken: tbc, brucella, yersinia (overleg infectioloog); beenmergaspiraat en cristabiopt: (haem.) maligniteit; colosscopie.
Stap 3. Overleg met infectioloog.
Feochromocytoom
J. T. Collet
Bijniertumor die catacholamines (epinefrine, norepinefrine en dopamine) produceert. Catecholaminen worden voor ±95 % afgebroken en komen als o.a. normetanefrine, metanefrine in de urine terecht.
Kliniek: Aanvalsgewijs zweten (95%), palpitaties (90%), hypertensie, hoofdpijn, tremoren, gewichtsverlies, zwakte en moeheid. Angstgevoelens (ook normotensie komt voor) flushes en houdingsafhankelijke hypotensie, café au lait spots.
Lab: Stellen diagnose: 3 maal 24 uurs urine op catacholaminen en metanefrineen meten (VMA is achterhaald) zonder antihypertensiva (beta-blokkers week stoppen), weinig koffiegebruik, geen oude kaas. Uitsluiten diagnose: portie urine op catecholaminen en metanefrines direct na de aanval.
Beeldvorming: MRI of MIBG-scan.
DD: Hyperventilatie, migraine, onttrekkingsverschijnselen, thyreotoxicosis, neurofibromatose, Von Hippel Lindau, MEN syndroom.
Galstenen J. Keulemans
Maak onderscheid tussen:
Asymptomatische galstenen
Symptomatische galstenen
Ongecompliceerd: galsteenkoliek. Hevige pijn in de rechter bovenbuik of epigastrio met bewegingsdrang gedurende meer dan 30 minuten.
Gecompliceerd: acute cholecystitis, pancreatitis, choledochusstenen, cholangitis.
Kliniek: koorts, koude rillingen, ontkleurde ontlasting, donkere urine. Icterus, koorts, drukpijn rechter bovenbuik.
Lab: CRP, BSE, leucocyten, bilirubine, AF, gammaGT, transaminasen, amylase, PTT, APTT.
Overig: echografie: stenen in de galbaas, uitgezette intra/extra-hepatische galwegen, cholecystitis?
Behandeling:
Asymptomatische galstenen: geen indicatie voor een cholecystectomie
Symptomatische galstenen ongecompliceerd: electieve laparoscopische cholecystectomie.
Symptomatische galstenen gecompliceerd:
Acute cholecystitis: afhankelijk van de duur van de klachten: cholecystectomie a chaud/ a froid.
Cholestase (uitgezette galwegen/verhoogde leverenzymen) zonder koorts: ERCP zonodig papillotomie.*
Cholestase (uitgezette galwegen/verhoogde leverenzymen) met koorts: antibiotica (1e keus: augmentin/gentamicine iv.) en spoed-ERCP met papillotomie.*
Acute biliaire pancreatitis: op indicatie (spoed)-ERCP met papillotomie (volgens algoritme in protocol afdeling chirurgie)*
* Er is nog geen consensus over het feit of na behandeling van choledochusstenen middels ERCP en papillotomie, in tweede instantie een cholecystectomie moet worden verricht.
Gegeneraliseerde convulsies, status epilepticus A. Elderson
Gegeneraliseerde tonisch-clonische aanval met een minimale duur van 30 minuten, of een opeenvolging van aanvallen zonder herstel van het bewustzijn tussen de aanvallen.
Diagnostiek: RR, pols, temp, neuroloog. Bloedgas, bloedbeeld met diff. electrolyten (Mg, Ca++) lever-, nierfunctie, glucose, spiegels anti-epileptica, spijtserum (toxicologie). CT, LP.
DD: Patiënt bekend met epilepsie: non-compliance, systemische infecties, slaaptekort, alcohol, stress, exacerbatie primair proces, nieuwe neurologische ziekte. Niet bekend met epilepsie: beroerte, encephalitis, trauma, tumor, metabole stoornis, intoxicatie.
Behandeling: Bewaak cardiorespiratiore functie. Monitor ECG en saturatie. 100% zuurstof via neussonde of kapje. Infuus fysiologisch zout. Zonodig intuberen, zonodig beademen. Consult neuroloog.
Clonazepam (Rivotril) 1 mg iv (bolus) iedere 5 min. tot convulsies verdwenen zijn.
Fenytoïne (Diphantoïne) 20 mg/kg in 100 ml fysiologisch zout. Infusiesnelheid max. 50 mg/uur.
Glucose 50% 50 ml iv (bolus) bij mogelijkheid hypoglycaemie.
Thiamine 50 mg iv bij mogelijkheid thiamine tekort (vóór glucose!).
Hartinfarct
P. W. Westerhof
Kliniek: Pijn in de borst (meestal samensnoerend), uitstraling naar arm(en), hals, kaken, schouders, rug of buik, vaak met transpireren, misselijkheid en braken.
Diagnose: ECG. Bij sterke twijfel ECG kan echocardiografie soms bijdragen tot diagnose. Hartenzymen: 6‑8 uur na infarct pas verhoogd.
Behandeling: Acute fase: opname op CCU. ECG-monitor. Overweeg snel thrombolytische therapie of primaire PTCA; bij hypertensie (niet reagerend op pijnstillers) nitroprusside natrium; bij onbegrepen sinustachycardie >100/min ß-blokker (Inderal 3-5 mg langzaam!) iv (cave decompensatio cordis); bij grote infarcten ACE-remmers, begin na ± 24 uur of bij hartfalen eerder. Zonder voorafgaande thrombolytische therapie in principe in de eerste weken coumarinederivaten. Alleen bij aneurysma cordis van de voorwand doorgaan met coumarinederivaten, anders na enkele weken acetylsalicylzuur 80 mg dd.
Pijn. Sublinguaal nitroglycerine meestal zonder effect. Morfinepreparaten (fentanyl 1 ml iv).
Geleidingsstoornissen. Bij onderwandinfarct vagaal of t.g.v. ischaemie van de AV-knoop. Bij een voorwandinfarct zijn geleidingsstoornissen vrijwel altijd het gevolg van een uitgebreid anteroseptaalinfarct waarbij veel myocard is betrokken.
Decompensatio cordis.
Gering. Geen klachten; basale crepitaties; 3de toon; longstuwing X-thorax. Furosemide, nitroglycerine, vaatverwijders (nitroprusside natrium) bij hoge bloeddruk, ACE-remmers.
Matig ernstig. Lichte dyspnoe; forse crepitaties tot halverwege longen; verlengd expirium; typische thoraxfoto: zuurstof, furosemide iv, nitroglycerine iv of p.o., nitroprusside natrium (bij hoge bloeddruk), ACE-remmers, digitalis iv.
Ernstig. Duidelijke dyspnoe, perifere vasoconstrictie, verzwakt ademgeruis met duidelijke crepitaties; soms alleen een verlengd expirium; galopritme; typische thoraxfoto: zuurstof, nitroglycerine iv of oraal, nitroprusside natrium, furosemide iv, morfine 5-10 mg iv, digitalis bij boezemfibrilleren of supraventriculaire tachycardie, beademen.
Ritmestoornissen: monitor bewaking en cardioloog.
- Ventriculaire tachycardie: lidocaïne 100 mg iv als bolus, eventueel na 5 à 10 min herhalen. Bij effect lidocaïne kan men dit per infuus toedienen (lidocaïne 3-5 g/24 u, ther. spiegel 3-5 µg/ml).
Hirsutisme P. M. J. Zelissen, H. P. F. Koppeschaar
Groei van terminaal haar (gepigmenteerde, lange, stugge haren) op androgeen gevoelige huidgebieden (gelaat, thorax, abdomen, binnenkant dijen, rug). Te differentiëren van hypertrichose (diffuse, overmatige haargroei ook op niet androgeen gevoelige huidgebieden, vaak ook vellushaar (niet gepigmenteerd, dun, kort)).
Kliniek: duur hirsutisme (cave tumor bij kort bestaand, progressief hirsutisme), stem, spieren, beharing hoofdhuid, medicijngebruik, menstruele cyclus, klachten passend bij syndroom van Cushing, acromegalie of hypothyreoïdie, familie‑anamnese. Hirsutisme of hypertrichose?, ernst en uitgebreidheid hirsutisme, lengte (adrenogenitaal syndroom: vaak klein) en gewicht, 'Geheimratsecken', clitoromegalie, VT, verschijnselen van acromegalie of syndroom van Cushing.
Lab: testosteron, SHBG, androsteendion, DHEAS, LH/FSH (in folliculaire fase), 17‑OH progesteron (ivm. 21‑OH deficiëntie), eventueel echo ovaria op gynaecologie bij verdenking PCO‑like syndroom.
DD:
Hirsutisme met virilisatie (toegenomen spiermassa, lagere stem, clitoromegalie, 'Geheimratsecken'): viriliserende ovarium‑ of bijniertumor (korte anamnese!), soms adrenogenitaal syndroom.
Hirsutisme zonder virilisatie: PCO‑like syndroom (vaak met obesitas en oligomenorrhoe), familiair/genetisch, medicamenteus, syndroom van Cushing/acromegalie/hypothyreoïdie (door laag SHBG), adrenogenitaal syndroom, idiopathisch (toegenomen gevoeligheid haarfollikel voor normale hoeveelheid androgenen).
Behandeling: Indien geen specifieke oorzaak wordt gevonden: cosmetisch (scheren, harsen, elektrisch epileren, bleken met H2O2); anti‑androgeentherapie: bijvoorbeeld Diane‑35, gecombineerd met cyproteronacetaat 10-50 mg dd, cyclisch.
Hypercalciemie J. A. Raymakers
Bevindingen: dorst, polyurie, obstipatie, braken, ulcus duodeni, jeuk, branderige ogen, encephalopathie, suf, slaperig, spierzwak.
DD: 30% hyperparathyreoidie, 60% maligniteit, 10% rest. Bij normale nierfunctie, laag fosfaat, hoge Cl/P verhouding (>110), denk aan hyperparathyreoidie: PTH bepalen. PTH bepaling detecteert niet een PTH-like peptide. Vit. D geïnduceerde hypercalciemie (sarcoïdose, Wegener, maligne B-cel lymfoom) is biochemisch niet van maligne hypercalciemie te onderscheiden behalve door verhoogd 1,25-(OH)2 vitamine D. Bij hypoalbuminemie is de concentratie van calciumionen hoger dan men op grond van totaal Ca verwacht! Bepaal geioniseerd Ca++. Hypercalciemie kan veroorzaakt worden door vitamine D, A, thiazide diuretica, lithium, anti-oestrogenen en androgenen.
Behandeling: Verminderen toevoer calcium uit het skelet en verhogen renale excretie. Elke hypercalciëmische patiënt heeft zout- en watertekort!
Ca++ <1.50 mmol/l (Ca <3.0). Rustig uitzoeken (PTH, metabolieten etc.)
Ca++ 1.50-1.70 mmol/l (Ca 3.0-3.5). Snel poliklinisch uitzoeken.
Ca++ >1.70 mmol/l (Ca >3.5) en/of ritmestoornissen, ernstige cerebrale functiestoornis. Spoedopname. Hydratie, 4-6 l NaCl 0.9 % /24 uur. Geen furosemide, tenzij om door overhydratie ontstane decompensatio cordis te bestrijden. Vochtbalans moet eerste dag positief zijn. Bij anurie dialyseren. APD 30-60 mg iv 1x dd in 2 uur in 250-500 ml NaCl 0.9% tot calcium hoog normaal is. APD max. 90 mg/24 uur. Effect na 48 uur of later, afhankelijk van de oorzaak (maligne botdestructie snel, andere oorzaken langzaam). Ca++ daalt na staken nog door. Controle Ca++, creatinine, Na, K en Mg.
Ca++ >1.90 mmol/l (Ca >4.0). Ernstig gevaar. Calcitonine 100 E in 30 min. in 100 ml NaCl 0.9%. Als Ca++ na 2-3 uur gedaald is, doorgaan met 400 E/24 uur per continue pompinfusie gedurende 2 dagen. Als Ca++ niet snel daalt, stoppen. Gebruik Calcitonine-Sandoz of Calsynar (zalm-CT). Overnemen met APD. Verdenking vit D. of myeloom: direct 40-60 mg prednison.
Profylaxe recidief. 30 mg APD iv eens per 3 weken (eventueel 60 mg per 4-6 weken) in voldoende groot volume (ivm. flebitis) of APD oraal 150 mg e.c. 2 dd. Bij onvoldoende succes prednison 20 mg toevoegen.
Mithracin 2,5 mg/m2 iv in 8 uur (effect na 36-48 uur, herhaal na 3-7 dgn.) of: 25 µg/kg om de dag.
Hyperhomocysteïnemie H.W. de Valk
Homocysteïne is een zwavelhoudend aminozuur. Hyperhomocysteïnemie is een risico-factor voor premature atherosclerose (cerebrale, coronaire en perifere arterieën), recidiverende veneuze thrombose en longembolie. Homocysteïne ontstaat door de methylering van methionine en wordt òf geremethyleerd tot methionine (foliumzuur en vitamine B12-afhankelijk) òf afgebroken tot cysteïne via het cystathionine ß synthetase (CBS), vitamine B6-afhankelijk. Homozygotie voor CBS-deficientie veroorzaakt de klassieke homocystinurie. Homocystinurie betekent dat homocystine (dimeer van homocysteïne) in de urine aantoonbaar is, hetgeen alleen voorkomt bij extreme hyperhomocysteïnemie. Een verhoogde basale waarde betekent een stoornis in de remethylering, een verhoogde belaste waarde een stoornis in de afbraak tot cysteïne. Een heterozygote CBS-afwijking kan ontdekt worden door alleen een verhoogde belaste waarde bij een uitgangswaarde in het (hoog-)normale gebied.
Indicaties onderzoek: premature atherosclerose (man <50 jr, vrouw <60 jr), hyperhomoysteïnemie in de familie, >1 onverklaarde veneuze thrombo-embolie.
Lab: Screening met nuchter plasma homocysteïne (10 cc heparine bloed, lab G, AZU locatie WKZ, vit. B6, B12 en foliumzuur. Uitslag nuchter plasma homocysteïne:
<10.0 mmol/l: normaal, geen hyperhomocysteïnemie
man 10-18.8 mmol/l, vrouw 10-16 mmol/l: tussengroep. Indicatie voor een methionine belastingstest: 100 mg/kg L-methionine/kg lichaamsgewicht; meten vooraf en na 6 uur); uitvoering: polikliniek Interne Geneeskunde; opgave bij HW de Valk.
Indicatie tot behandeling man: >18.8 mmol/l, vrouw >16 mmol/l en bij oploop (topwaarde-basiswaarde) >42 mmol/l.
Behandeling: Foliumzuur 5 mg/dag met vit. B6 100 mg/dag. 3 mnd. na begin controle methionine belastingstest, tenzij nuchtere waarde <10 mmol/l. Familie-onderzoek in het algemeen geïndiceerd.
Hyperkaliaemie J. R. E. Haalboom
Plasma K+ >5.5 mmol/l. ECG gepiekte T, vlakke P, breed QRS. Paresthesieen, paralyse.
DD:
Acuut: haemolytisch bloed, acidose (meestal metabool), overdosering KCl infuus, Addison, nierinsufficientie.
Chronisch: Nierziekten (creat >300 umol/l). Medicamenten (ACE remmers, NSAID, heparine). Constipatie.
Behandeling: Indien K+ >6,5 met ECG veranderingen (spitse T, wijd QRS).
Acuut: 50 g 50% glucose iv met 16 E Actrapid, resonium p.o. 1-4 dd 15 g en per clysma 30 g, evt. sympathicomimetica (adrenaline, inhalatie ventolin). Calciumgluconaat iv.
Chronisch: kaliumbeperking in dieet, eventueel resonium p.o. of per clysma, bij acute verslechtering zie boven.
Hyperlipidaemie
J. D. Banga
Primaire preventie
Indicatiestelling hangt af van leeftijd, geslacht en andere factoren. Bepaal de totaal-cholesterol/HDL ratio 2 maal en neem het gemiddelde. Zie risicotabel hieronder met absoluut risico (%) op coronaire hartziekte in de komende 10 jaar (CBO consensus hyperchol. 1998).
|
|
MANNEN |
|||||||||||||||||
|
Niet diabetes |
|
Diabetes |
||||||||||||||||
|
Roken Nee |
Roken Ja |
Roken Nee |
Roken Ja |
|||||||||||||||
|
Hypertensie |
ja |
20 |
25 |
29 |
32 |
28 |
33 |
38 |
42 |
70 jaar |
25 |
30 |
34 |
38 |
34 |
39 |
44 |
48 |
|
nee |
16 |
20 |
24 |
27 |
24 |
29 |
33 |
37 |
21 |
25 |
30 |
33 |
29 |
34 |
39 |
43 |
||
|
ja |
14 |
18 |
21 |
24 |
21 |
25 |
30 |
33 |
60 jaar |
18 |
22 |
26 |
30 |
26 |
31 |
35 |
39 |
|
|
nee |
11 |
14 |
17 |
20 |
17 |
21 |
25 |
28 |
14 |
18 |
22 |
25 |
21 |
26 |
30 |
34 |
||
|
ja |
8 |
11 |
14 |
17 |
14 |
17 |
21 |
24 |
50 jaar |
12 |
15 |
18 |
21 |
18 |
22 |
26 |
30 |
|
|
nee |
6 |
8 |
11 |
13 |
10 |
13 |
16 |
19 |
9 |
11 |
14 |
17 |
14 |
18 |
21 |
24 |
||
|
ja |
4 |
5 |
7 |
9 |
7 |
9 |
12 |
14 |
40 jaar |
6 |
8 |
10 |
12 |
10 |
13 |
16 |
19 |
|
|
nee |
3 |
4 |
5 |
7 |
5 |
7 |
9 |
11 |
4 |
6 |
7 |
9 |
7 |
10 |
12 |
15 |
||
|
|
4 |
5 |
6 |
7 |
4 |
5 |
6 |
7 |
|
4 |
5 |
6 |
7 |
4 |
5 |
6 |
7 |
|
|
Totaal-cholesterol/HDL ratio |
||||||||||||||||||
|
|
VROUWEN |
|||||||||||||||||
|
Niet diabetes |
|
Diabetes |
||||||||||||||||
|
Roken Nee |
Roken Ja |
Roken Nee |
Roken Ja |
|||||||||||||||
|
Hypertensie |
ja |
10 |
13 |
16 |
18 |
15 |
19 |
23 |
26 |
70 jaar |
18 |
22 |
26 |
29 |
26 |
31 |
35 |
39 |
|
nee |
8 |
10 |
13 |
15 |
12 |
16 |
19 |
22 |
15 |
19 |
22 |
25 |
22 |
26 |
31 |
34 |
||
|
ja |
8 |
11 |
14 |
16 |
13 |
17 |
20 |
24 |
60 jaar |
15 |
19 |
23 |
27 |
23 |
28 |
32 |
36 |
|
|
nee |
6 |
8 |
10 |
13 |
10 |
13 |
16 |
19 |
12 |
16 |
19 |
22 |
18 |
23 |
27 |
30 |
||
|
ja |
5 |
7 |
9 |
11 |
9 |
12 |
15 |
17 |
50 jaar |
11 |
14 |
17 |
20 |
17 |
21 |
25 |
28 |
|
|
nee |
3 |
5 |
7 |
8 |
6 |
9 |
11 |
13 |
8 |
10 |
13 |
15 |
13 |
16 |
20 |
23 |
||
|
ja |
2 |
3 |
4 |
5 |
3 |
5 |
6 |
8 |
40 jaar |
4 |
6 |
8 |
10 |
8 |
10 |
13 |
15 |
|
|
nee |
1 |
2 |
2 |
3 |
2 |
3 |
4 |
6 |
3 |
4 |
5 |
7 |
5 |
7 |
9 |
11 |
||
|
|
4 |
5 |
6 |
7 |
4 |
5 |
6 |
7 |
|
4 |
5 |
6 |
7 |
4 |
5 |
6 |
7 |
|
|
Totaal-cholesterol/HDL ratio |
||||||||||||||||||
Behandeling: vet gedrukt: statines (zie hieronder). Italic: alleen statines indien coronairziekte bij eerste graads familielid < 60 jaar.
Secundaire preventie
Personen met hart- en vaatziekten, of cholesterol >8,0 mmol/l (erfelijke hyperlipidemie?), of TG >4 mmol/l. Hoog cholesterol en hoog LDL = verhoogd risico hart en vaatziekten. Ideaal: HDL man: >0.9 mmol/l, HDL vrouw: >1.1 mmol/l, TG: 0.8-2.0 mmol/l (nuchter), LDL chol: <3.0 mmol/l (te laag HDL=verhoogd risico).
Kliniek: Gewicht/lengte, tensie, xanthomen, xanthelasmata, arcus lipoïdes corneae, perifere pulsaties, souffles.
Lab: Basispakket risicofactoren (nuchter): cholesterol, HDL-, LDL-cholesterol, TG. TSH, kreatinine, glucose, homocysteïne. Ochtendurine: micro-albumine, kreatinine. Verder: cholesterol (het gemiddelde van 3 cholesterolmetingen, met tussenpozen van een week), plasma Apo A-I, Apo-B, Lp(a), Apo-E genotypering, ALAT en CK.
Behandeling: Doel totaal cholesterol <5,0 mmol/l, LDL-cholesterol <3,5 mmol/l, HDL-cholesterol >0,9 mmol/l, triglyceriden <2,3 mmol/l, Ratio totaal\HDL-cholesterol <4,5.
Dieet-advies, afvallen, max. 10% verzadigde veturen, vet <30% van totale caloriebehoefte, cholesterol max 300 mg/dag.
Cholesterolsynthese-remmers. Voor de nacht innemen daar de lever in de vroege ochtend het meeste cholesterol aanmaakt. Bijwerkingen: reversibele stijging van ASAT, ALAT en CK (> 3x bovengrens is reden te stoppen), dyspeptische klachten, huiduitslag, spierpijn en hoofdpijn. Enkele patiënten ontwikkelden ernstige spierbijwerkingen (spierafbraak) door combinatietherapie met HMG-coA-redactaseremmers (ciclosporine bijv.). Bij vrouwen goede anticonceptie, kinderwens, dan een half jaar vóór de conceptie staken. Niet tijdens zwangerschap en lactatie.
simvastatine (Zocor) 10-80 mg/dag
pravastatine (Selektine) 20-80 mg/dag
fluvastatine (Lescol, Canef) 20-80 mg/dag
atorvastine (Lipitor) 10-80 mg/dag
cerivastine (Lipobay) 0,1-0,3 mg/dag
Galzuurbindende harsen. Cholesteramine (Questran) sachets 4 gr, 12-16 g dd in 1-2 doses, max 24 g. Colestipol (Colestid) sachets 5 g, 5-30 g dd in 2-4 doses.
Fibraten: Gemfibrozil (Lopid) 2 dd 600 mg, Bezafibraat (Bezalip) 3 dd 200 mg, Ciprofibraat (Modalim) 1 dd 100 mg.
Nicotinezuur: Acipimox (Nedios) 1-4 dd 250 mg.
Bijna alle middelen kunnen worden gecombineerd met statines, doch bij fibraten een aantal uren tussen de inname van het fibraat en de statine laten en alleen lage doses statine gebruiken (kans op ernstige spierafbraaak); ciclosporine niet combineren met statines.
DD: Diabetes, hypothyreoïdie, alcoholeffect, leverziekten, jicht en nierinsufficiëntie.
Hypernatriaemie J. R. E. Haalboom
Symptomen bij Na+ >155 mmol/l. Meestal water verlies. Bekendste oorzaak is dehydratie zonder evenredig zoutverlies, ofwel extracellulair Na+ normaal en extracellulair volume te laag.
DD:
Excessief transpireren, verlies bij verbrandingen van de huid
Te weinig drinken (bejaarden!). Urine osmolaliteit kan normaal zijn (600-800 mosmol/kg)
Gastrointestinaal: diarree, braken, lactulose, drainage, enterocutane fistula
Renaal: loop diuretica, osmotische diurese (glucose, mannitol, urea), postobstructieve diurese, polyurische fase na acute tubulus necrose, intrinsieke nierziekte
Neurogene diabetes insipidus (ADH <): post-trauma, tumoren, ethanol ingestie, idiopathisch (>3 l urine per dag, SG urine < 1.003). Indien 5 E vasopressine subcutaan stijging urine concentratie en na 1 uur urineosmolaliteit gestegen).
Nefrogene diabetes insipidus: lithium, amphotericine, nierziekten, hypercalcaemie (SG urine 1.010-1.012, osmolaliteit rond 300 mosmol/kg, urine volume 2-3 l/dag).
Hypertone natrium winst: ingestie, soms Cushing, Conn (samen met laag extra cellulair K+)
Lab: SG urine, volume urine, Na urine, osmolaliteit urine en plasma.
Behandeling: Correctie 1 mmol/l/uur echter bij langdurig bestaande hypernatraemie, langzame correctie i. v. m. de kans op cerebraal oedeem (max 0.5 mmol/l/uur). Zie formule achterin.
Hyperparathyreoïdie J. A. Raymakers
Kliniek: Snelle vermoeibaarheid, lusteloosheid, depressiviteit en cognitieve achteruitgang (reversibel). Klachten passend bij hypercalciëmie, urolithiasis. Zeldzamer: ulcuslijden, pancreatitis, hypertensie.
Lab: Verhoogd Ca++ met een verhoogd PTH zijn voldoende om de diagnose te stellen. Serum PO4 verlaagd, serum Cl verhoogd, Cl/PO4-ratio >110, TmP/GFR verlaagd, HCO3 verlaagd en AF verhoogd of normaal.
Röntgen: Buikoverzichtsfoto (urolithiasis?), botdensitometrie. Röntgen verder alleen bij gerichte verdenking botlaesies (pathol. fractuur, pijn).
DD: Ca++ in 2-uurs urine is niet zinvol als diagnosticum voor PHP, maar wel zinvol ter dd met een familiaire hypocalciurische hypercalciëmie.
Behandeling: Chirurgie tenzij er tegenargumenten zijn. Doorslaggevend bij de beslissing tot operatie zijn: klachten, conditie, mate van hypercalciëmie (Ca++ >1.45 mmol/l, Ca >3 mmol/l), mate van osteopenie, aanwezigheid van complicaties (urolithiasis, achteruitgang nierfunctie, toename AF). Preoperatief: hoge resolutie echo, spiraal-CT van de hals (ivm minimaal invasieve chirurgie).
Controle: Eenmaal per half jaar of jaar bij expectatief beleid. Niet na succesvolle operatie. Lab: serum Ca++, PO4, creat, AF, (g-GT, albumine, Cl, HCO3. PTH, botdensitometrie met DPX, evt. skelet scan. Röntgen: controle botlaesies tot stationair beeld is ontstaan. Densitometrie (BMD): als BMD voor operatie <0.80 was, nagaan of dit herstelt en of aanvullende behandeling nodig is.
Hypertensie J. J. Beutler
Definitie: Hypertensie >140 mm Hg systolisch en/of 90 mm Hg diastolisch. Voor personen van >60 jaar zonder diabetes, familiaire hypercholesterolemie of manifeste hart- en vaatziekte, geldt een grens van 160 mm Hg systolisch.
Anamnese: Familie (hart- vaatziekten, hyperlipidemie, diabetes, nierziekten). Duur, hoogte hypertensie, resultaat, bijwerkingen van voorgaande therapie. Coronarialijden, hartfalen, cerebrovasculaire ziekten, perifeer vasculair lijden, diabetes, jicht, hyperlipidemie, bronchospasmen, seksuele dysfunctie, nierziekten en medicatie. Leefgewoontes: vet, zout, drop, alcohol, roken en lichamelijke activiteit. Bloeddrukverhogende medicatie: orale contraceptiva, NSAID, drop, steroïden, ciclosporine, MAO-remmers, cocaïne, amfetamines.
LO: afwezigheid pulsaties, souffles en oogfundus (eventueel consult oogarts), BMI.
Bloeddrukmeting. Meerdere metingen. (enkele minuten zitten voor meting, manchet op harthoogte, grote band bij obesitas, meet beide armen, de arm met de hoogste bloeddruk representeert de systemisch bloeddruk). Het verdwijnen van de Korotkoff tonen markeert de diastolische druk. Meet ook staande bij ouderen en diabetici (orthostatische hypotensie).
Ambulante bloeddrukmeting: bel Jos op ’t Rood, 7570 of 1878. Indicaties: spreekkamerhypertensie zonder eindorgaanschade, verdenking episoden van hypotensie, therapie-resistente hypertensie, grote variaties in de bloeddruk. Ambulante metingen zijn lager dan in de spreekkamer. Een gemiddelde 24-uurs thuisbloeddruk van 125/80 mmHg komt overeen met een spreekkamertensie van 140/90 mmHg.
Lab: Basispakket risicofactoren (nuchter): cholesterol, HDL-, LDL-cholesterol, TG. TSH, kreatinine, glucose, homocysteïne. Ochtendurine: micro-albumine, kreatinine. Verder: Na+, K+, Ca+, HCO3, urinezuur. Urine: sediment, 24 uurs urine Na, kreat, eiwit, microalbumine, metanefrines. ECG, consult oogarts.
DD:
Geïsoleerde spreekkamer hypertensie: gemiddelde 24-uurs meting < 125/80 mmHg. 60 % ontwikkelt definitieve hypertensie. Daarom jaarlijkse ambulante bloeddrukmeting.
Atherosclerotische renovasculaire hypertensie: > 45 jaar, therapie-refractaire (> 2-3 antihypertensiva) / maligne hypertensie, achteruitgang nierfunctie na ACE-remmer of angiotensine-II, type 1-receptorantagonist (stijging kreatinine >20%), roken, atherosclerotisch vaatlijden elders, souffle bovenbuik, nierinsufficiëntie. Diagnostiek: MR-angio met Gadolinium (Gd). Intra-arteriele angiografie met dotterbehandeling en stentplaatsing.
Fibromusculaire dysplastische renovasculaire hypertensie: therapie-refractaire of maligne hypertensie bij jonge mensen. Overige risicofactoren: roken, vrouwelijk geslacht en souffle in de buik . Meestal normale nierfunctie. Diagnostiek: Gd-MR-angiografie. Intra-arteriele angiografie en evt. aansluitende dotterbehandeling i.o.m. afdeling Nierziekten.
Nierinsufficiëntie of afwijkend sediment / proteinurie. Cystennieren: familie-anamnese, de nieren zijn vaak vergroot en bij lichamelijk onderzoek.
Medicatie/genotmiddelen: NSAID’s, steroïden, drop, alcohol, MAO-remmers, OAC.
Coarctatio aortae: systolische souffle aan het hart of op de rug interscapulair, verminderde vaatpulsaties aan femoraalarteriën, bloeddruk aan benen 20 mmHg lager dan aan armen (palpatoir meten aan de pols en voet). Echocardiografie en hartcatherisatie.
Feochromocytoom: aanvalsgewijze ernstige hypertensie /zweetaanvallen /palpitaties, orthostatische hypotensie, huidafwijkingen passende bij neurofibromatose. Diagnostiek: 24-uurs urine metanefrines (>3.7 mumol/v of metan/creat ratio >0.35), CT-scan met contrast kan gevaarlijk zijn, liever MRI, MIBG-scintigrafie.
Primair hyperaldosteronisme: hypokaliemie (<3,5 mmol/l), hoog normaal Na, hoog bicarbonaat. Relatief ernstige hypokaliemie bij diuretica gebruik. Bij aangetoond functioneel hyperaldosteronisme (verhoogd plasma aldosteron (PA) en onderdrukte plasma renine-activiteit (PRA) of bij normale PA een verhoogde aldosteron/renine ratio >5 (bij ratio tussen 2-5 PRA en PA liggend en staand onder geconditioneerde omstandigheden en gecorrigeerd plasma kalium >3.0 mmol/l herhalen) nadere beeldvorming d.m.v. CT scan.
Hypercorticisme: Cushingoïd uiterlijk, gestoorde glucosetolerantie, hypokaliemie komt zelden voor. Dexamethason suppressie test, cortisol secretie snelheid, ACTH.
Hypertensie en hypokaliemie (en verhoogd bicarbonaat, hoog-normaal Na): DD met plasma aldosteron concentratie en plasma renine activiteit in relatie tot 24 uurs Na-excretie.
1. PRA en PA hoog: secundair hyperaldosteronisme: diuretica-(mis)gebruik, nierarteriestenose (MRA) 2. PA hoog en PRA laag: primair hyperaldosteronisme 3. PA en PRA laag: 1. Enzymdeficiënties: verworven 11-b-dehydroxysteroid dehydrogenase deficiëntie door drop-, zoethout-, pastis- en sommige soorten kauwgomgebruik (anamnese, verhoogde cortisol/cortison ratio id urine), congenitale enzymdeficiënties: 11-b-hydroxylase (virilisatie, verhoogd ACTH), 17-a-hydroxylase (seksueel infantilisme en verhoogd ACTH, mannen pseudohermafroditisme, vrouwen primaire amenorroe), 11-b-dehydroxysteroid dehydrogenase deficiëntie (apparent mineralocorticoid excess type 1, verhoogde cortisol/cortison ratio id urine), 5-b-reductase (apparent mineralocorticoid excess type 2, normaal cortisol/cortison ratio id urine), 2. Syndroom van Liddle (zeldzame erfelijke tubulaire stoornis), 3. Sommige varianten van hypercorticisme
Overige endocriene oorzaken: hypothyreoidie, hyperthyreoidie.
Indicatie tot behandeling: De beslissing tot behandeling wordt niet alleen gebaseerd op de hoogte van de bloeddruk maar ook op risicofactoren, en ziekten zoals diabetes, hypertensieve eindorgaanschade, cardiovasculaire of renale ziekten.
Behandeling: Het primaire doel is een maximale reductie in het totale risico op cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit. Dus ook andere geindentificeerde risicofactoren behandelen.
Streef naar diastolische bloeddruk <90 mmHg en systolische <140 mmHg of <160 mmHg (afhankelijk van de leeftijd). Tracht ten minste een systolische daling te bereiken van 10 en diastolische van 5 mmHg.
Diabetes mellitus: gewenst bloeddrukniveau <140/90 mmHg
Nierinsufficientie: gewenst bloeddrukniveau bij een proteinurie 1-3 g/24 uur <135/80 mmHg en bij een proteinurie >3g/24 uur <125/75 mmHg.
Leefregels: Stop roken, gewichtsreductie, matiging alcohol, reductie zoutinname tot <100 mmol/d (effectief bij ouderen, obesitas en bij zwarte bevolking). Versterkt het effect van diuretica en middelen die interferen met RAAS. Lichamelijke activiteit (3- x 30-45 min wandelen of zwemmen/week).
Medicamenteuze behandeling. Er zijn geen regels te geven voor het type medicament waarmee de behandeling moet worden begonnen. Er worden 2 categorieën onderscheiden:
Categorie I: de middelen waarvan bewezen is dat zij de prognose op langere termijn in gunstige zin beïnvloeden en waarmee ruime ervaring is opgedaan: diuretica, bètablokkers, calciumantagonisten en ACE-remmers.
Categorie II: de overige middelen: angiotensine II-antagonisten, alfablokkers, directe vaatverwijders, centraal werkende middelen, overigen.
Al deze middelen zijn als monotherapie toe te passen, keus en dosering zijn mede afhankelijk van de bijwerkingen. Voorop staat de eenvoud van het behandelingsschema om een zo groot mogelijke therapietrouw te garanderen; doseer derhalve bij voorkeur eenmaal daags.
|
Eerste keus: |
ß-blokker of thiazidediuretica |
|
Angina pectoris, palpitaties: |
ß-blokker of calciumantagonisten |
|
Diabetes mellitus: |
ACE remmer |
|
Vochtretentie of hartfalen: |
diuretica of ACE remmer |
|
Leeftijd >60 jaar: |
diureticum of calciumantagonisten |
|
Combinatietherapie: |
diureticum + ß-blokker |
|
|
diureticum + ACE remmer (of AII-antagonist) |
|
|
calciumantagonist + ACE remmer |
|
|
Alfablokker + ß-blokker |
Diuretica: hydrochloorthiazide 1 dd 12.5-25 mg of chloortalidon 1 dd 12.5-25 mg, bij nierinsufficiëntie furosemide 80-1000 mg/d. Bij hypokaliemie (<3.5 mmol/l) een kaliumsparend diureticum toevoegen, amiloride 1 dd 5-20 mg, triamtereen 1-2 dd 50 mg
b-Blokkers: atenolol 1 dd 50-100 mg, metoprolol 1 dd 50 - 400 mg
ACE-remmers: enalapril 1-2 dd 5-20 mg (Renitec 5/10/20 mg), quinalapril 1 dd 20-40 mg a.n. (Acupril 5, 10, 20 mg) en lisinopril 1dd 5-20 mg (Zestril 5, 10, 20 mg).
Calcium antagonisten: nifedipine 1 dd 30-60 mg (Adalat Oros 30/60 mg); amlodipine 1 dd 5-10 mg (Norvasc tab 5, 10 mg)
Alfablokkers: doxazosine 1 dd 1-8 mg (Cardura 1,2,4,8 mg).
Angiotensine II receptor blokkers: losartan 1dd 50-100 mg (Cozaar 50 mg) en valsartan 1dd 80-160 mg (Diovan 80,160 mg)
Effectieve combinaties. Titreer met beide componenten de meest optimale en zo laag mogelijke dosering. Ga dan over op een vast combinatiepreparaat.
Diureticum en b-blokker. Atenolol 50 mg + chloortalidon 12,5 mg (Tenoretic 50), atenolol 100 mg + 12,5 mg chloortalidon (Tenoretic 100), metoprolol 100 mg + HCT 12,5 mg (Selokomb ZOC), metoprolol 200 + HCT 25 mg (Selokomd durette)
Diureticum en ACE-remmer. Enalapril 20mg + HCT 12,5 mg (Co-renitec), quinalapril 20 mg + HCT 12,5 mg (Acuzide), lisinopril 20 mg + HCT 12,5 (Zestoretic)
Diureticum + A-II-antagonist. Losartan 50 mg + HCT 12,5 mg (Hyzaar), valsartan 80 mg + HCT 12,5 mg (Co-diovan)
Controles
Diuretica: 2 weken: nierfunctie, electrolyten en glucose, jicht?
b-blokkers: 2-4 weken: bradycardie, koude acra?
ACE-remmers: 2 weken nierfunctie en kalium, kriebelhoest?
Calcium antagonisten: enkeloedeem, hoofdpijn, flushes?
a-blokkers: 2-4 weken orthostatische hypotensie?
A-II-antagonisten: 2 weken nierfunctie en kalium
Verwijzen naar nefrologie: Alle vormen van secundaire hypertensie, onvoldoende resultaat behandeling, 24 uurs bloeddrukmeting, "geisoleerde spreekuur hypertensie" hypertensie.
Ref.: J Hypertens 1999;17:151-183. Herziening richtlijn hoge bloeddruk, CBO, 2000.
Hyperthyreoïdie P. M. J. Zelissen, H. P. F. Koppeschaar
Kliniek: klassieke klachten (bij oude mensen ontbreken deze vaak: apathische hyperthyreoïdie met o.a. apathie, myopathie, atriumfibilleren), oogverschijnselen, huidafwijkingen (pretibiaal), familie‑anamnese, jodiumcontaminatie, pijn hals (uitstralend naar oren), postpartum ontstaan? Polsfrequentie, orbitopathie, struma (grootte, aard, nodus?, pijn bij palpatie?), dermopathie.
Lab: TSH, (F)T4, T3 bij gesupprimeerd TSH en normaal (F)T4, schildklierautoantistoffen (TSI specifiek voor M. Graves), schildklierscintigram bij iedere twijfel over de oorzaak van hyperthyreoïdie en ter bevestiging van thyreoïditis.
DD:
M. Graves (diffuse struma, soms met orbitopathie of dermopathie, jongere mensen).
Toxisch multinodulaire struma (ontstaat vaak uit lang bestaande euthyreoïde struma, soms na jodiumbelasting).
Toxisch adenoom (solitaire nodus).
Thyreoïditis van De Quervain (pijn, hoge BSE, verlaagde uptake op scintigram), soms ook pijnloze thyreoïditis (vooral aan denken postpartum); dit is in feite geen hyperthyreoïdie maar thyreotoxicose (zoals ook bij thyreotoxicosis factitia).
Zeldzame oorzaken zoals hypofysaire hyperthyreoïdie (TSH niet gesupprimeerd!), struma ovarii.
Behandeling:
Algemeen: ß‑blokkade (bijvoorbeeld 3 dd 20‑40 mg propranolol ‑ weer stoppen indien euthyreoïde) bij iedere vorm van hyperthyreoïdie en redelijk ernstige verschijnselen. Thyreostatica: Strumazol 1 dd 30 mg (bij allergie: PTU 3 dd 2 tabl. à 50 mg), hiermee wordt euthyreoïdie bereikt na 3 tot 8 weken ‑ dan LT4 toevoegen; waarschuw patiënten voor optreden van hoge koorts, angina, stomatitis (agranulocytose).
M. Graves: in principe eerst 1 jaar behandeling met thyreostatica + LT4, bij recidief: J‑131 therapie (cave orbitopathie) of subtotale thyreoïdectomie (overleg endocrinoloog).
Toxisch multinodulaire struma: in principe eerst euthyreoïdie bereiken met thyreostatica, dan definitieve therapie met J‑131 of subtotale thyreoïdectomie.
Toxisch adenoom: bij voorkeur meteen J‑131 therapie zonder voorafgaande thyreostatica.
Thyreoïditis: ß‑blokkade, eventueel aspirine; na ± 6 weken vaak overgang in tijdelijke hypothyreoïdie (indien hiervan veel klachten tijdelijk LT4 geven).
Hypertriglyceridemie M. Castro Cabezas
Hypertriglyceridemie is een risicofactor voor premature atherosclerose bij familiaire gecombineerde hyperlipidemie, insuline resistentie, diabetes en (postmenopauzale) vrouwen.
Lab: Basispakket risicofactoren (nuchter): cholesterol, HDL-, LDL-cholesterol, TG (na 22.00 uur niet meer eten en ‘s ochtends 8.00 uur nuchter zonder te hebben gerookt naar het lab.). TSH, kreatinine, glucose, homocysteïne. Ochtendurine: micro-albumine, kreatinine. Verder: Plasma Apo A-I, Apo-B, Lp(a), Apo-E genotypering, ALAT en CK.
DD:
Secundaire oorzaken: overgewicht, hypothyreoidie, nieraandoeningen, leverziekten, overmatig alkohol gebruik, medicamenten (beta-blokkers, diuretica, corticosteroiden).
primaire dyslipidemie:
Familiaire gecombineerde hyperlipidemie (FGH). Bij dragers van het gen kan elke combinatie van cholesterol- en triglyceridengehalte voorkomen bij verhoogde apo-B concentraties. Kenmerkend is de aanwezigheid van verschillende lipoproteine-phenotypen bij verschillende eerste-graads familieleden. Bij individuele patiënten blijkt het lipoproteine-phenotype sterk te kunnen wisselen. De aanwezigheid van nuchtere hypertriglyceridemie, hoge apo-B gehaltes, “multiple type hyperlipidemia” bij eerste graads-familieleden en premature atherosclerose zijn voldoende voor de diagnose (FGH).
Familiaire hypertriglyceridemie (FHTG) is niet geassocieerd met premature atherosclerose, altijd een normale apo-B.
Familiaire dysbètalipoproteinemie (type III Frederickson): apo-E genotype E2/E2.
Behandeling:
Milde
hypertriglyceridemie (2.3-4.5 mmol/l).
dieet
vetbeperkt en alkoholbeperkt, gewichtsreductie, lichamelijke inspanning
(verlaagt het triglyceriden gehalte en verhoogt het HDL-cholesterol)
Medicamenteuze therapie op indicatie (FGH, FD, hoog TG- laag HDL syndroom, of meerdere risicofactoren voor atherosclerose):
1ste keus: simvastatine (Zocor) begin met 10-20 mg 1 dd of pravastatine (Selektine) 20-40 mg 1 dd. (NB Van atorvastatine, fluvastatine, cerivastatine zijn geen lange termijneffecten bekend.)
2de keus fibraten: start met bezafibraat (3 dd 200 mg) of gemfibrozil (2 dd 600mg) of ciprofibraat (1 dd 100 mg).
3de keus: acipimox (Nedios 2 -3 dd 250 mg).
Ernstige hypertriglyceridemie (>8 mmol/l). Indien met non-farmacologische interventie gedurende 8-12 weken onvoldoende resultaat of bij meerdere risicofactoren (zie boven): 1ste keus fibraten, 2de keus acipimox, 3de keus atorvastatine.
Opmerkingen:
Bij alle typen eerst uitlokkende factoren corrigeren.
Behandeling van hypertriglyceridemie met harsen is altijd gecontraindiceerd i.v.m. TG verhogend effect van deze middelen.
Combinatie reductase remmer en fibraat: verhoogd risico op myopathie en rhabdomyolyse.
HMGCoA-reductase remmers, fibraten en acipimox zijn gecontraindiceerd bij graviditeit.
Bij leeftijd <18 jaar alleen op strikte indicatie.
Hypocalcaemie
J. A. Raymakers
Kliniek: paresthesieen, spierkrampen. Chvostek, Trousseau, hyperreflexie of afwezige reflexen, encephalopathie. Bronchospasme. Verlengde gecorrigeerde OT-tijd op ECG.
Lab: Ca++, PO4, Mg, creatinine, albumine, TE, PTH, 1,25-(OH)2D3, amylase, pH.
Overig: X-hand en X-voeten, eventueel echo pancreas.
Behandeling: Calcium iv bij paresthesie en tetanie postoperatief: 1-2 ampul Ca-gluconaat 10% in 5 min. Infuus met 6-10 g Ca-gluconaat. Calcium per os: Calcium Sandoz 500 mg/tab 4x 1. Vit D: Dihydral 0,2 mg (dihydrotachysterol=DHT) 1dd 1 (max. 1mg/d) of alfacalcidol (Etalfa) 2-3 dd 0,25-1 microg (verdelen over tenminste 2 giften). Suppletie van magnesiumoxide bij hypomagnesie (per os of magnesiumsulfaat iv max 8 g) noodzakelijk om hypocalciemie te kunnen herstellen.
Diagnose: Acidemie veroorzaakt toename Ca++.
DD:
PTH afwezig/onvoldoende: hypoparathyreoidie, hypomagnesiaemie
PTH ineffectief: chron. nierinsufficientie, Vit D tekort (spruw), pseudo-hypoparathyreoidie, osteitis fibrosa na parathyroidectomy (“hungry bones syndrome”).
PTH hoog: acute hyperfosfataemie (tumorlysis, acute nierinsufficientie, rhabdomyolysis), pseudo-hypo-parathyreoidie.
Hypoglycaemie
E. W. M. T. ter Braak
Hypoglycaemie (glucose veneus <2.2 mmol/l).
Hypoglycaemie, spontaan (volwassenen)
Kliniek: tachycardie, palpitaties, transpiratie, visus stoornissen, duizelig, concentratie- en oordeelstoornissen. Bewustzijnsdalingen in de nanacht en als psychiatrisch geduide toestandsbeelden.
LO: BMI, habitus, kenmerken hormoondeficiëntie, nier-, lever-, hartfalen, ernstig ziekzijn (sepsis).
Diagnose: Bij gedocumenteerde hypo (handmetertje onbetrouwbaar): C-peptide, insulinespiegel, proinsuline. Sulfonylureum spiegel. Indien poliklinisch geen verklaring, 72 uur opname voor vastenproef (besluiten met inspannen).
DD:
Endogeen hyperinsulinisme: insulinoom, betacelhyperplasie, sulfonylureum gebruik, insuline misbruik (gewichtstoename)
Nier- leverinsufficientie, decompensation cordis
Salicylaten, beta-blokkers, haloperidol, sulfonamiden, pentamidine, quinine, alkohol
IGF-2 producerende tumoren
Hormonale deficiënties (cortisol, groeihormoon)
Anorexia nervosa, (zeer) slechte voedingstoestand
Reactieve hypoglycaemie (postprandiaal), waarschijnlijk uitsluitend na maagoperatie
Sepsis
Hypoglycaemie, diabetes mellitus (DM)
Ernstige hypo is hypo waarbij hulp van anderen nodig was. Nog ernstiger: bewustzijnsverlies, (onbegrepen) insulten (m.n. 's nachts; altijd onderzoek naar epilepsie laten verrichten).
Symptomen:
(Autonome) symptomen: trillen, zweten, hartbonzen, nerveus gevoel, droge mond.
Neuroglycopene symptomen: moeite met concentreren, verward gevoel, wazig zien. Dit soms (in subtiele vorm) tegelijk of zelfs vóór de waarschuwingssymptomen optreden.
Kliniek: elke controle vragen naar hypo's. Luxerende factoren nagaan: inspanning (tot 24 uur er na kans op hypo), overgeslagen/anders samengestelde maaltijd, alkohol, spuitplekken (insuline absorptie onvoorspelbaar), co-medicatie (bèta-blokkers, ACE-remmers, psychofarmaca, slaapmiddelen), verminderd hypogevoel, overmatig "bijspuiten", verkeerd aanpassen insulinedosering. Aandacht voor gedrag m.b.t. deelname aan het verkeer, bediening van machines etc.
Behandeling: elke glucose <4.0 mmol/l behandelen.
Normaal bewustzijn: 18 g glucose als druivensuiker (6 tab. Dextropur), ranja (3 eetlepels) of tweedrank (glas). De eerste uren na een hypo is er een (relatieve) insuline resistentie.
Verlaagd bewustzijn: 1 mg glucagon im of sc of glucose iv. Bij licht verlaagd bewustzijn behandeling per os, cave verslikken. Altijd contact opnemen met diabetes-verpleegkundige.
Glibenclamide hypo's: berucht, langdurig en moeilijk te behandelen: indicatie voor opname totdat bloedglucose zonder behandeling 12 uur >5 mmol/l is.
Verminderd hypogevoel / hypobesef / "hypoglycaemia awareness": verminderde hormonale tegenregulatie en symptoomperceptie (vooral bij diabetesduur >12 jaar). Scherpe regulatie (HbA1c <6,5%). Frequente hypo's / glucoses <4 mmol/l (ook indien deze geen klachten geven, zie dagboekje!), (autonome) neuropathie. Enkele weken glucoses <4.0 mmol/l nauwkeurig vermijden (begeleiding!), dit verbetert de contraregulatie. Enige stijging van het HbA1c accepteren. Met trainingsprogramma's trachten het hypobesef te verbeteren.
Hypokaliaemie J. R. E. Haalboom
Plasma K+ <3.5 mmol/l. Ernstig K+ <2,5 mmol/l (ECG: negatieve T, Ugolf. Ileus, krampen)
DD:
Acuut (K+ <, Cl- normaal, HCO3 normaal, Na+ normaal): adrenaline effect; "stress" van vitale intensiteit (myocard infarct), soms ook bij angst voor venapunctie.
Chronisch, uitgaan van K+ in 24-uurs urine.
K+ urine < 20 mmol/l, extrarenaal:
pH normaal: dieet, anorexia nervosa, laxantia.
Metabole acidose: fistel, villeus adenoom, diarree.
K+ urine > 20 mmol/l, renaal:
Met. acidose: Ren. Tubul. Acidose (Type I of II), IDDM, acetazolamide
Met. alkalose, Cl urine < 20: braken, maagsonde, voorgaande diuretica, laxantia
Met. alkalose, Cl urine > 20: diuretica, Bartter, Gitelman (hypomagnesie, hypocalciurie)
Met. alkalose, Cl urine > 20 en hypertensie, aldosteron<, renine<, Conn
Met. alkalose, Cl urine > 20 aldosteron<, renine>: NAS, Reninoma
Met. alkalose, Cl urine > 20 aldosteron>: drop, steroiden
Behandeling:
Acuut: meestal niet nodig. Indien K+ <2,5 mmol/l en symptomen, iv. K+ 20 mmol/uur, max. 40 mmol/uur. Niet bij oligurie.
Chronisch:
afhankelijk van oorzaak, meestal niet nodig.
Kliniek: Lethargie, anorexie, Chvosteck en Trousseau positief, convulsies, hypocalciemie en hypokaliemie. Vaak samen met secundaire hypoparathyreoidie, (pseudo)-hypoparathyreoidie.
DD: gastrointestinale stoornissen (short bowel syndrome), acute respiratoire alkalosis, insuline behandeling, nefrogeen, of als gevolg van medicamenten (diuretica, cisplatin, pentamidine, foscarnet).
Kliniek: Tot 128 mmol/l meestal asymptomatisch. Snel ontstaan tot 120 mmol/l: algemene malaise, nausea, hoofdpijn, lethargie. Minder dan 110 mmol/l: coma en insulten mogelijk.
DD:
Urine osmolaliteit. <100 mosmol/kg primaire polydipsie. Urine osmo >100 mosmol/kg: verminderde waterklaring door ADH (zie tabel).
|
Kliniek |
Volume depletie (hypotensie, lage turgor) |
Euvolaemie (geen dehydratie) |
Volume exces (oedeem) |
|
|
|
Gastrointestinaal verlies Bijnier insufficientie Renal salt-wasting |
SIADH Hypothyreoidie Cortisol deficientie Panhypopituitarisme |
Decompensatie Cirrhose Nefrotisch syndroom |
|
|
Biochemie |
Niet Renaal |
Renaal |
|
|
|
Na+ mmol/l |
120 |
120 |
120 |
120 |
|
Osmolaliteit mosmol/kg |
250 |
250 |
250 |
250 |
|
Urine Na+ mmol/l |
<10 |
> 20 |
Gelijk aan intake |
<10 |
|
Urine osmolaliteit mosmol/kg |
>600 |
>600 |
Relatief verhoogd (>100) |
> 300-400 |
|
ADH |
verhoogd |
verhoogd |
verhoogd |
verhoogd |
|
Ureum mmol/l |
verhoogd |
verhoogd |
<3 |
verhoogd |
|
Urinezuur mmol/l |
verhoogd |
verhoogd |
< 0.25 |
verhoogd |
Plasma osmolaliteit laag: reële hyponatraemie. Plasma osmol normaal: hyperlipidemie, hyperproteinemie. Plasma osmol hoog: hyperglycaemie, hypertone mannitol infusie.
Extracellulair volume laag, dehydratie
Na+ <10 mmol/l, ( natrium en water verlies elders): braken, ileus, verbrandingen. Primaire polydipsie met hoge urineproductie en dilutie.
Na+ >20 mmol/l, natrium en water verlies: addison, salt loosing, nierinsufficientie, osmotische diuretica, diuretica abusus (thiaziden).
Extracellulair volume normaal, geen dehydratie. Urine osmol > 500 mmol/kg: SIADH. Urine osmol < 500 mmol/kg: water teveel, ernstige hypothyreoidie, glucocorticoid tekort
Behandeling: Onderliggend volumedefect corrigeren met furosemide of waterrestrictie (<500 ml/dag) of fysiologisch zout. Stijging serum Na+ met maximaal 12 mmol/24 uur.
Correctie berekening: (Na ideaal-Na patiënt) x (TBW/17) = gram NaCl tekort.
TBW= totaal
lichaamswater = LG x
0.5 (zie formules); LG= lichaamsgewicht; Na ideaal = 140
Hypoparathyreoïdie
J. A. Raymakers
Verlaagd Ca++ met normaal of verlaagd PTH-gehalte, verhoogd PO4-gehalte. Hypoparathyreoïdie manifesteert zich met verschijnselen tgv de hypocalciëmie. Ook de snelheid waarmee het Ca++ daalt, is van invloed op het optreden van symptomen. Hypoparathyreoïdie (tenzij na chirurgie) is vaak auto‑immuunziekte die nogal eens gepaard gaat met M. Addison.
Lab: Ca++, PO4, creat en albumine, PTH-gehalte, Mg, AF.
DD:
Pseudohypoparathyreoïdie (PTH-resistentie): verlaagd Ca++ met verhoogd PTH-gehalte. Bij twijfel EDTA-test.
Magnesiumdeficiëntie (malabsorptie, alcoholisme). Verlaagd Ca++ met laag PTH.
Behandeling: Calcium suppletie 1 tot 2 g/dag met Dihydral (1 dd 2-4 tab. 0,2 mg) op geleide van de plasma Ca++ activiteit. Fijnregeling met Ca.
Bij acute tetanie geen succes van Calcium dan magnesiumsulfaat (2 ml 50% im. iedere 4 uur) tot Mg deficientie is uitgesloten. Bij hoog phosphaat: aluminiumhydroxyde gel 15 a 30 ml 3-4x dd.
Controle: 1x per 3 mnd. en 1x per 6 mnd. bij stabiele situatie: (serum) Ca++, PO4. Ca en creat in 24-uurs urine. Overdosis vitamine D leidt tot nierfunctiestoornissen. Als regel stijgt eerst de calciurie en daarna het Ca++gehalte.
Hypothyreoïdie P. M. J. Zelissen, H. P. F. Koppeschaar
Kliniek: klassieke klachten, cardiale problemen, voorgeschiedenis, medicijngebruik, andere auto‑immuunziekten (IDDM, M. Addison, pernicieuze anemie, M. Sjögren), familie‑anamnese. Klassieke verschijnselen.
Lab: TSH, (F)T4, schildklierautoantistoffen, op indicatie andere autoantistoffen, bijnierschors-functie testen.
DD:
Hypofysaire of hypothalame afwijkingen (centrale hypothyreoïdie, TSH niet verhoogd!).
Primaire hypothyreoïdie: na voorafgaande operatie of irradiatie, auto‑immuun thyreoïditis (atrofisch of met struma (M. Hashimoto)), passagère in kader van thyreoïditis,
Medicamenteus (lithium, jodide, fenytoïne, phenobarbital).
Behandeling: Levothyroxine voor ontbijt 1 dd circa 1,5-2 mg/kg (titreren tot (F)T4 in hoog‑normale gebied en TSH normaal (dit laatste heeft wat meer tijd nodig)). Starten met 12.5 mg ‑ 50 mg dd en dosis geleidelijk opvoeren; startdosis en tempo dosisverhoging is afhankelijk van duur en ernst hypothyreoïdie, leeftijd, cardiale problemen, etc. Soms is klinisch instellen gewenst. Centrale hypothyreoïdie: overleg met endocrinoloog.
Myxoedeem Coma
Lang bestaande onbehandelde hypothyreoidie. Uitgelokt door infectie, koude, chirurgie.
Diagnostiek: TSH >15, T3 en T4 niet aantoonbaar.
Therapie: substitutie met T3 (cytomel): 3 dd 5-10 mg iv. Later na ontwaken uit coma: levothyroxine oraal 12.5 mg/dag. Hydrocortison: 3 dd 50 mg hydrocortison iv.
Immunologisch onderzoek
bij
infecties
M. M. E. Schneider
Signalen die kunnen wijzen op een immunodeficientie:
Infectiesignalen: meer dan vier (bewezen) bacteriële infecties per jaar, moeilijk-instelbare, steroid-afhankelijk CARA, onverklaarde bronchiëctasieën, recidiverende ernstige infecties (o.a. meningitis, osteomyelitis, osteomyelitis, arthritis), infecties met een atypische presentatie, ernstig of ongewoon chronisch beloop, onverwachte verwekker of opportonistische microorganismen, uitgebreide wratten, vaccinatie-complicaties.
Algemene signalen: familie-anamnese (bijv. infecties, overleden sibs, autoimmuniteit, maligniteiten), slecht gedijen van het kind (failure to thrive), chronische diarrhoe (malabsorptie/pancreasinsufficiëntie).
Overige signalen: eczeem, zonlichtovergevoeligheid, partieel albinisme, vasculitis en teleangiectasieën, laat afvallen van de navelstreng (> 4 weken), dysmorfieën, microcephalie, dwerggroei of disproportionele bouw, ataxie, maligniteit (m.n. lymfomen).
Immunologisch onderzoek bij recidiverende infecties
Voornamelijk van de luchtwegen en het KNO-gebied. Verwekkers gekapselde extracellulaire bacteriën, m.n.H.influenzae type b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis. Soms enteroviridae (Echovirus/poliovirus), of Giardia intestinalis.
Fase 1: CARA/KNO-probleem: behandelen (denk aan CF). Allergie: behandelen, ijzergebrekanemie: behandelen. Probleem over?: stop.
Fase 2: Stap 1. Bloedbeeld, differentiatie, IgG/A/M (evt. immunoelectroforese), IgE en RAST-testen (indien niet verricht). Stap 2. Overleg met infectieziekten, IgG-subklassen, CH50 en AP50, opsonisatie-test.
Immunologisch onderzoek bij ernstige of recidiverende infecties
Voornamelijk van de oppervlakten (huid, mondholte en slijmvliezen) en diverse organen (longen, botten). Verwekkers: extracellulaire bacteriën, m.n. Staphylococcus aureus en gisten en schimmels (Candida spp., Aspergillus fumigatus).
Fase 1 : bloedbeeld, differentiatie (absoluut neutrofielen-aantal). Overleg met infectieziekten.
Immunologisch onderzoek bij ongebruikelijke of opportunistische infecties
Verwekkers: Intracellulaire bacteriën, (Mycobacterium spp (Incl. BCG), Listeria monocytogenes, Salmonella spp. Virussen, gisten en schimmels (Candida spp., Aspergillus fumigatus, Cryptosporidium neoformans). Parasitair (Pneumocystis carinii, Isospora belli, Microsporidiae spp.) Meestal: algemene malaise/ wasting / failure to thrive (chronische diarree /malabsorptie, eczeem, spruw).
Fase 1: uitsluiten van gastro-enterologische oorzaken en/of maligniteit, overweeg HIV-infectie
Fase 2: Overleg infectieziekten, bloedbeeld, differentiatie (thrombocytenvolume, totaal aantal lymfocyten/neutrofiele en eosinofiele granulocyten), IgG/A/M (evt. immunoelectroforese), lymfocytensubsets.
Incidentaloom
J. T. Collet
Bij toeval gevonden asymptomatische bijniertumor (2% via CT abdomen).
Kliniek: Tensie, menstruatie virilisatie, feminisatie, Cushing.
Lab: Altijd: K+ (indien < 3.7 mmol/l of hypertensie, aldosteron/renine ratio bepalen bij 1½ uur lopende of staande patiënt), basaal cortisol, ACTH, korte dexamethason remmingstest. In 24 uurs urine: Na, K+, vrij cortisol, metanefrines. Virilisatie: 17-ketosteroïden en plasma-testosteron. Feminisatie: oestradiol. DHEAS (in 60% verlaagd, bij carcinoom echter verhoogd).
Overig: CT scan, MRI T2 bepaling. CT <5 cm, MRI T2 <4.
DD: Bijnierschorsadenoom (al of niet-actief), carcinoom, "silent" feochromocytoom, neuroblastoom, metastasen (bronchus, mamma, melanoom, colon, nier, pancreas), pseudo-cyste, infectieus (tb, abces, histoplasmose), hematoom.
Behandeling: Op CT >5 cm of MRI T2 >4 dan altijd chirurgie. Indien 3-5 cm dan kan laparoscopische adrenalectomie worden uitgevoerd. Overweeg eerder in te grijpen. Indien follow-up dan CT na 6 maanden.
Inclusion body myositis
.
H. W. M. Derksen
Spierzwakte en verhoogd CPK lijkend op polymyositis. Meestal mannen >50 jaar. Spierzwakte veel minder symmetrisch, zowel distaal als proximaal. Langzame progressie over vele jaren. De CPK is vaak matig verhoogd (0 tot 5 x normaal). Meestal geen respons van corticosteroiden. Spierbiopt met kenmerkende insluitsels in het cytoplasma of de kern van spiercellen.
Insectenbeet W. J. Koers
Indeling volgens Müller:
M0: Grote locale reactie: >10 cm, >24 uur.
M1: Gegeneraliseerde jeuk, erytheem en urticaria.
M2: Angio-oedeem vnl in het hoofd-hals gebied. Druk op de borst, duizeligheid en gastrointestinale verschijnselen zoals: misselijk, braken, diarree, buikpijn,.
M3: respiratoire symptomen zoals: dyspnoe, piepende ademhaling, stridor, dysfagie, dysartrie, heesheid, auditieve en visuéle zwakte, verwarring en angst.
M4: Cardiovasculaire symptomen zoals: hypotensie, collaps, bewustzijnsverlies, incontinentie, cyanose.
Behandeling: M2-4 snelle therapie vereist, zie: anafylactische reactie.
Intoxicatie J. C. A. Joore
Inventarisatie vitale functies en verzamelen gegevens omtrent blootstelling (kwali-, kwantitatief, tijd). Uitgangssituatie zo exact mogelijk vast leggen.
Kliniek: kan onbetrouwbaar zijn.
Lab: monsters afnemen, arteriële bloedgas. Temp., pols, RR, bewustzijn, pupillen, geur uitademingslucht, activiteit maagdarmstelsel, kleur en vochtigheidsgraad huid.
Zinvolle concentratiebepalingen: Altijd eerst met de internist van IC-1/Klinische Toxicologie overleggen voordat toxicologisch onderzoek wordt aanvraagt bij de apotheek. Paracetamol, salicylaten, alcoholen, ethyleenglycol, digoxine en sommige anti-aritmica (amiodaron, procainamide, kinidine e.d.), anti-epileptica, lithium, zware metalen, theofylline, koolmonoxide(Hb). Kwalitatieve screening in bloed en/of urine: drugs (opiaten, cocaine, ecstasy, cannabis), benzodiazepines, psychofarmaca (antidepressiva en antipsychotica).
DD:
anticholinergica (atropine, scopolamine, belladonna alkaloïden): agitatie, hallucinaties, tachycardie, tachypneu, hypoperistaltiek, mydriasis, hyperthermie, droge (rode) huid en slijmvliezen, urineretentie.
amfetamine, LSD, XTC, cocaïne: hallucinaties, convulsies, tachycardie, hypertensie, tachypneu, (XTC leverfunctiestoornissen), mydriasis, hyperthermie, uitputting.
barbituraten: depressie tot coma, hypotensie, brady- apneu, hypoperistaltiek, pupillen wisselend van grootte, hypothermie.
benzodiazepines: depressie czs, ataxie, soms agitatie, hypotensie, oppervlakkige ademhaling, hypoperistaltiek, slap.
cholinergica (carbachol, organofosfaat en carbamaat insecticiden): coma, bradycardie, hypotensie, niet functioneren van ademhalingsmusculatuur door paralyse waardoor apneu, hyperperistaltiek, diarrhee, miosis, fasciculaties, speekselvloed, tranenvloed, excessieve transpiratie, incontinentie.
opiaten: coma, hypotensie, bradypneu, apneu, soms longoedeem, hypoperistaltiek, "stille buik", miosis, hypothermie.
paracetamol: misselijkheid, braken, bij niet behandelen leverinsufficiëntie.
fenothiazines: coma, ritmestoornissen, hypotensie, bradypneu, hypoperistaltiek, mydriasis of miosis, hypothermie, anticholinergisch syndroom.
tri- en tetracyclische antidepressiva: coma en convulsies na aanvankelijk agitatie en hallucinaties, ritmestoornissen, hypotensie, bradypneu, hypoperistaltiek, mydriasis, anticholinergisch syndroom.
Behandeling: I.C. Observatie ivm kans op:
Metabole acidose: Salicylaten, Methanol, Ethyleenglycol, Ethanol, INH, Cyanide, Paraquat
Ritmestoornissen: Tricyclische antidepressiva, CO, Cocaïne, Ca++ blokkers, Fysostigmine, Quinine, Chloralhydraat, Phenotiazines, Cyanide, Digitalis, ß-blokkers, Clonidine, Chloroquine.
Insulten: Anticholinergica, Insuline, Lood, Lithium, Parathion, Propanolol, Theophylline, CO, INH, Lindaan, LSD, Phenothiazines, Strychnine, Tricyclische antidepressiva.
Specifieke therapie:
Carbachol, muscarinerge effecten cholinergisch syndroom: atropine
Ernstige digoxine intoxicatie: digoxine specifieke antilichaam fragmenten (Fab)
Methanol, ethyleenglycol: ethanol (vermindert ontstaan van toxische metabolieten door grotere affiniteit voor het alcohol dehydrogenase)
Paracetamol: N-Acetylcysteïne
Opiaten (morfine, heroïne): Narcan (Naloxone) 0,01 mg/kg iv, 1-2 x herhalen.
Benzodiazepines: Flumazenil (Anexate 10 ml = 1 mg; initiële dosis 2 ml = 0,2 mg in 15 sec.; hierna op geleide van gewenste bewustzijnsgraad gedurende 60 sec. telkens 1ml = 0,1 mg).
CO-Intoxicatie
Symptomen: misselijk. verward, duizelig, hoofdpijn, bewustzijnsdaling tot coma, rode conjunctivae en acra, tachycardie, hyperventiatie, hypertonie, hypothermie.
Lab: pH, bloedgas met COHb, lactaat, glucose, creatinine, electrolyten, albumine, bloedbeeld.
Overig: Thorax, ECG
Behandeling: IC. Cave hersenoedeem bij ernstige intoxicatie (dexamethason 20 mg iv), myocard infarct, rhabdomyolysis.
Lichte CO-intoxicatie (compos mentis, COHb <35%): 15 l O2 /min per masker.
Ernstige CO-intoxicatie (comateus, COHb >35%): Intuberen, ventilatie met 100%O2
pH <7.2 : metabole acidose compenseren met bicarbonaat.
Koorts na tropenbezoek
C. A. J. J. Jaspers
Acute koorts na tropenbezoek < 2 weken
Koorts is malaria tot het tegendeel is bewezen.
Diagnostiek:
Dikke druppel, indien negatief na 12-24 uur herhalen. Bloedkweek.
Indien onderstaande DD geen diagnose oplevert en koorts blijft bestaan, verwijzen naar poli infectieziekten (6307) binnen 1 week.
DD:
Leuco's verhoogd en klachten of afwijkingen bij lichamelijk onderzoek, tonsillitis, difterie, pneumonie, bacillaire dysenterie (shigella, campylobacter), pyelonefritis, bacteriele meningitis, amoeben abces (verhoogde BSE), erysipelas, cellulitis, osteomyelitis, arthritis, lymfadenitis (pest).
Leuco's verhoogd zonder kenmerkende klachten of afwijkingen bij lichamelijk onderzoek: sepsis, endocarditis, leptospirosis, borrelia (duttoni, recurrentis)
Leuco's verlaagd of normaal: viraal (arbovirus, EBV, hep.A, dengue). Rickettsiose: scrubtyfus (eschar, soms exantheem en lymfadenopathie, R. tsutsugamushi), tekenkoorts (exantheem, vaak eschar en lymfadenitis, R.coroni), murinetyfus (exantheem, soms lymfadenopathie, R. mooseri), Q koorts (pneumonie, Coxiella burnetii), buiktyfus, Salmonella typhi of paratyphi A/B/C, koorts kan tot >3 weken duren, roseolae, splenomegalie.
Behandeling: Zie antibiotica beleid AZU.
Chronische of intermitterende koorts na tropenbezoek > 2 weken
Chronisch recidiverende koorts met name bij: malaria vivax, febris recurrens, brucellose, cholangitis, viscerale leishmaniasis, filariasis, trypanosomiasis en amoebenabces lever.
LO:
Vergrote milt: malaria, buiktyfus, brucellose, febris recurrens en EBV.
Vergrote lever: malaria, amoebenabces, vroege fase acute hepatitis.
Vergrote lymfklieren: dengue, rickettsiose, tuberculose, toxoplasmose, EBV, sec. lues, lymfogranuloma venereum, pest, acute HIV, rubella.
Icterus: virale hepatitis, leptospirose, febris recurrens, malaria tropica, buiktyfus.
Exantheem: rickettsiose, dengue, rubella, ECHO virussen, lues 2, mazelen, geneesmiddelen.
Hemorragische diathese: rickettsiose, meningococcen sepsis, leptospirose, febris recurrens, hemorragische dengue.
Conjunctivale vaatinjectie: arbovirussen, leptospirose, febris recurrens, rickettsios.
DD:
Chronische koorts, verhoogd aantal leuco's: sepsis, endocarditis, lever amoeben abces, erythema nodosum leprosum, cholangitis, febris recurrens.
Chronische koorts, eosinofilie: invasieve Schistosoma infectie, invasieve Fasciola hepatica infectie, lymfangitische exacerbaties van Wuchereria bancrofti en Brugia malayi infecties, viscerale invasie door Toxocara canis.
Chronische koorts, leucopenie: malaria, gedissimineerde tuberculose, viscerale leishmaniasis, brucellose, histoplasmose.
Chronische koorts, normaal aantal leuco's: tuberculose, brucellose, secundaire syphilis, trypanosomiasis, toxoplasmose, subacute bacteriele endocarditis, systemische lupus erythematosus, chron. meningococcen bacteriaemie.
Chronische koorts, wisselend aantal leuco's: tumoren, reticulocytose, drug fever.
Behandeling: Zie antibiotica beleid AZU.
Leverfunctiestoornissen J. P. Neijt
Lichte intermitterende leverfunctiestoornissen komen frequent voor. Bij waarden tot 2x normaal, blanco anamnese en LO geen verder onderzoek.
Lab: AF, ALAT, LDH, haptoglobine, bilirubine, hepatitis serologie, serum Fe, Fe verzadiging, ceruloplasmine, eiwitspectrum, alpha1-antitrypsine, anti-endomysium, anti-gliadine, CK.
Echo voor post-hepatische oorzaken. Mist vaak intraductale stenen; let dan op diameter. Excellent voor DD soliede – cysteus proces.
ERCP of "magnetic resonance cholangiopancreatography" bij normale echo en afwezigheid van al. mitochondriën.
3-fasen-CT voor hemangioom
Leverbiopsie:
RIP van onbekende origine (onder echo-geleide)
vermoeden progressieve chronisch agressieve hepatitis
vermoeden geneesmiddelenbijwerking waarbij het desbetreffende medicijn van vitaal belang is voor patiënt.
DD:
M. Gilbert: geïsoleerde verhoging ongeconjugeerd bilirubine
Coeliakie (anti-endomysium, anti-gliadine) zonder PBC
cholestatisch (PSC, PBC, medicijnen, RIP, sepsis)
alcohol: γGT >2x normaal en ASAT/ALAT: >2 is sterk suggestief. Meestal ASAT <360, ALAT <250, MCV , uraat , triglyceriden
paracetamol bij chronisch alcohol gebruik: zeer hoge ASAT 3000 - 48.000
portale hypertensie (pancytopenie bij splenomegalie) dan oesophagoscopie i.v.m varices.
autoimuunhepatitis (ANA > 1:320, g-globulines 2x , vals + anti-HCV, anti-gladspw.)
hemochromatose (artralgieën, diabetes, ijzer/TIJBC> 45 %)
decompensatio cordis
scleroserende cholangitis (AF >> levercelenzymen, ERCP)
PBC (ANA, hyperlipidemie, BSE , pos al. mitochondriën)
Wilson, hepatolenticulaire degeneratie (oogarts voor Kayser-Fleischer ring, familie, neurologie, verlaagd ceruloplasmine bij patient < 40 jaar, koper 24 uurs urine >100 μg)
steatosis, non alcoholische steatohepatitis. Transaminasen <4x verhoogd, ASAT/ALAT: <1
a 1-antitrypsine deficiëntie (sterke afname a globuline band in eiwitspectrum)
Hepatitis B. Acuut: HBsAg, anti-HBc, IgM Anti-HBc. Chronisch: HBsAg, anti-HBc. Convalescentie: Anti-HBc, Anti-HBs. Vaccinatie: Anti-HBs. Let op infectierisico bij HBsAg-dragers. HBeAg (kerneiwit) en anti-HBe bepalen de de mate van infectieuziteit.
Hepatitis C. Anti-HCV: screeningstest. HCV-RNA: 0-3 mnd. na infectie aanwezig.
Longembolie Zie Diep
veneuze trombose
Longfunctie N. J. J. Schlösser
Longfunctie-onderzoek biedt de mogelijkheid een waarschijnlijkheidsdiagnose te ondersteunen of te verwerpen. Grofweg worden onderscheiden: obstructieve aandoeningen (astma en COPD) en restrictieve (interstitieel, thoraxwandaandoeningen, neuromusculaire ziektes, overvulling, adipositas). Bij een nieuwe patiënt wordt routinematig aangevraagd: flow-volume met reversibiliteit (VC, FEV1 expiratore piekstroom (PEF)), bodyplethysmografie (totale longcapaciteit (TLC), PEF) en CO-diffusie (DLCO). Reversibiliteit wordt bepaald middels een bronchodilatatoir farmacon (salbutamol, ipratropium) aan de hand van de FEV1 conform: (post - predicted)/predicted x 100% = D (D moet meer dan 9 % zijn). Follow-up kan met beperkter onderzoek. Voor de meeste longfunctievariabelen gelden normaalwaarden gebaseerd op lengte, leeftijd en geslacht; het niet-Caucasisch ras scoort 10-15% lager.
Schematische beoordeling (~ licht afwijkend):
|
|
ASTMA |
COPD |
RESTRICTIE intrapulmonaal |
RESTRICTIE extrapulmonaal |
|
FEV1 |
¯ |
¯ - ¯¯ |
¯ |
¯ |
|
VC |
~ - (¯) |
~ - ¯ |
¯ |
¯ |
|
FEV1/VC |
¯ |
¯ - ¯¯ |
~ |
~ |
|
PEF |
¯ |
~ - ¯ |
¯ |
¯ |
|
TLC |
~ - |
- |
¯ |
¯ |
|
DLCO |
~ |
¯ - ¯¯ |
¯ - ¯¯ |
~ |
Indeling ernst obstructie: FEV1 >70 % predicted licht
50-70 % predicted matig
<50 % predicted ernstig
Ander onderzoek op indicatie via de consulent.
Lupus erythematosus Zie systemische lupus erythematosus
Malaria C. A. J. J. Jaspers
Koorts uit de tropen is altijd malaria tot het tegendeel is bewezen. Malaria wordt veroorzaakt door Plasmodium spp (falciparum/tropica, vivax, en ovale).
Kliniek: De eerste verschijnselen treden op enkele dagen tot maanden na een infectie, de belangrijkste kenmerken zijn: koortsaanvallen met koude rillingen en zweten, hoofdpijn, spierpijn, pijn in de rug en ledematen, misselijkheid, diarree en algemene malaise. Verder splenomegalie, soms hepatomegalie, gastro-intestinale stoornissen, icterus, bewustzijnsstoornissen, convulsies, coma.
Lab: normochrome anemie, thrombocytopenie, hypoglycemie, nierinsufficientie, diffuse intravasale stolling. Dikke druppel (EDTA bloed), bloeduitstrijk, ICT antigeen sneltest (via microbiologie). Advies: laat EDTA bloed door co-assistent rechtstreeks naar bacteriologisch laboratorium brengen, zodat uitslag binnen 90 minuten bekend is. Bij een negatieve dikke druppel moet het onderzoek (zo nodig 1-5 x) met tussenpozen van 12-24 uur worden herhaald.
DD: Buiktyphus, virale infectie (Dengue), ricketsiossis, pyogene infectie, leptopspirosis, febris reccurens.
Behandeling: Bij een positieve dikke druppel behandelen volgens richtlijnen voor het gebruik van antimicrobiele middelen Hfdst:17. Bij de behandeling van malaria is het van belang onderscheid te maken tussen een ongecompliceerde en gecompliceerde infectie. Nacontrole bij een bewezen malaria infectie vindt plaats via de pol. infectieziekten (tel.6307) op dag 3, 7, 14, 21 en 28.
Maligne Hypertensie J. J. Beutler
Bloeddruk (diastolisch >120 mmHg) met fundusafwijkingen gr. III (cotton wool spots of bloedinkjes) of IV (+ papiloedeem). Complicaties: hypertensieve encefalopathie (veranderd bewustzijn, insulten), hartfalen, nierinsufficiëntie, micro-angiopathie zich uitend in hemolyse en thrombopenie. Meest voorkomend: visusstoornissen, gastro-intestinale klachten en hoofdpijn.
LO: oogspiegelen (oogarts). Ontbreken van visusstoornissen sluit hypertensiefundus gr. III niet uit!
Lab: Hb, rood bloedbeeld (fragmentocyten!), thrombo-, reticulocyten, hapto, creat, ureum, Na, K, Cl, Bic, LDH, bil, amylase. Urine: sediment, eiwit. ECG, X-thorax. Echo bij nierinsufficiëntie.
Behandeling: Opname en bedrust. Omdat sprake kan zijn van hypovolemie, cave hypotensie. Cerebrale ischemie, hartinfarct en overlijden zijn beschreven als complicatie van hypotensie t.g.v. antihypertensive therapie. Daarom waakinfuus om hypotensie te kunnen behandelen met 0,9% NaCl. Streef dag 1 naar een tensiedaling van ongeveer 20%.
Oraal: enalapril 10-20 mg, atenolol 100 mg, of labetolol 200 mg. Geen adalat (oraal of sublinguaal) ivm ernstige hypotensieve reacties.
Intraveneus: labetolol (oplaaddosis 50 mg, daarna 20 mg/uur, op geleide van de bloeddruk ieder 1/2-1uur ophogen). Nitroglycerine of nitroprusside alleen op IC onder continue bloeddrukregistratie. Bij hartfalen zijn atenolol en labetolol gecontraindiceerd en zijn nitroprusside, ACE-remmers en furosemide de middelen van keuze. Bij nierinsufficiëntie verdient nitroglycerine de voorkeur boven nitroprusside (veroorzaakt thiocyanaatintoxicatie bij langdurige toediening). Is er bij de nierinsufficiëntie sprake van overvulling/asthma cardiale die niet acuut reageert op hoge doses furosemide dan kan acute ultra-filtratie levensreddend zijn (overleg Nefrologie).
Hypertensieve crisis t.g.v. feochromocytoom: fentolamine 2-5 mg iv iedere 5 min. tot de bloeddruk onder controle is. Indien ritmestoornissen of tachycardieen optreden, bètablokker bijgegeven. In geval van hartfalen de bètablokker vervangen door nitroprusside.
Mammacarcinoom
gemetastaseerd
A. de Graeff
Behandeling: Primair hormonale behandeling. Response na 6-12 weken. Bij positieve receptorstatus, m.n. bij bot-, huid- of lymfekliermetastasen. Bij negatieve receptorstatus of bij snel gewenste response (o.a. bij levermetastasen of lymfangitis carcinomatosa van de long) direct chemotherapie. Gelijktijdig geven van chemo- en hormonale therapie vermijden. Bij resistentie tegen hormonale therapie overgaan op chemotherapie. Evaluatie na 2-3 maanden. Bij botmetastasen ook bisfosfonaten geven (clodronaat 1040 mg a.n.).
Hormonale therapie premenopauzaal: 1. Tamoxifen, 2. Ovariëctomie of LHRH-analoog, 3. Anastrozol (alleen indien postmenopauzaal na voorgaande therapie), 4. Megesterol-acetaat, 5. Metenolon.
Hormonale therapie postmenopauzaal: 1. Tamoxifen, 2. Anastrozol, 3. Megesterolacetaat, 4. Metenolon..
Chemotherapie: 1e lijn AC, 2e lijn docetaxel, 3e lijn: overleg. Bij patiënten >75 jaar: Mitoxantrone monotherapie.
Doseringen:
Hormonale therapie:
Tamoxifen (Nolvadex) 1 dd 20-40 mg
LHRH analoog: Zoladex 3,6 mg s.c. 1x per 4 weken
Anastrozol (Arimidex): 1 dd 1 mg
Megesterolacetaat (MegAce): 1 dd 160 mg
Metenolol (Primobolan) 3dd 25 mg
Chemotherapie:
AC: Adriamycine 60 mg/m2 dag 1 iv (cave cardiotoxiciteit bij cumulatieve dosis >425 mg/m2)
Cyclofosfamide 600 mg/m2 dag 1 iv. Herhaal dag 22.
Docetaxel (Taxotere) 100 mg/m2 dag 1 iv. Herhaal dag 22.
Mitoxantrone: 12-14 mg/m2 dag 1 iv. Herhaal dag 22.
Metabole Acidose
J. C. A. Joore
Metabole acidose wordt veroorzaakt door een overmatig verlies aan bicarbonaat of een overmatige input of productie van H+-ionen. Metabole acidose wordt geclassificeerd naar de aanwezigheid van een normale of verhoogde anion gap (normaal 9-12 mmol/l). Een metabole acidose met een verhoogde anion gap wijst op een ernstig beloop en heeft een relatief korte DD. Cruciaal bij de behandeling is het gegeven of men de onderliggende pathofysiologische oorzaak kan vast stellen en corrigeren. Veelal is het niet noodzakelijk om bicarbonaat toe te dienen bij patiënten met een metabole acidose, tenzij de acidose zeer ernstig is of er een specifieke oorzaak voor de acidose bestaat.
Metabole acidose met een verhoogde anion gap (KUSMAL)
Ketoacidose (diabetische)
Uremie
Salicylaat-intoxicatie
Methanol-intoxicatie
Andere Alcoholen en toxinen (ethyleenglycol, ijzer, tolueen en paraldehyde)
Lactaat-acidose
Metabole acidose met een normale anion gap (hyperchloremisch)
Met normale ammoniumexcretie: gastro-intestinaal verlies van bicarbonaat, proximale renale tubulus acidose (RTA), overige (postchronische hypocapnie, HCl- of Cl-toediening)
Met verminderde ammoniumexcretie: distale RTA, hyperkaliemische RTA

Mixed connective tissue
disease
(MCTD)
R. H. W. M. Derksen
Een term gebruikt voor patiënten met antistoffen tegen RNP (positieve ANA en met immunoblot specificiteit RNP) met overlappende verschijnselen van SLE, sclerodermie en polymyositis. Onderscheid werd aanvankelijk nuttig geacht wegens ontbreken van nefritis (relatief gunstige prognose). De term is niet echt handig: sommige patiënten met RNP antistoffen hebben “gewoon” SLE, anderen differentiëren in de tijd duidelijk tot een welomschreven ziektebeeld, meestal sclerodermie, terwijl er ook patiënten zijn met klinische duidelijk overlappende verschijnselen in afwezigheid van RNP antistoffen. Het is daarom beter te spreken van overlapsyndroom of ongedifferentieerde bindweefselziekte (UCTD).
Moeheid W.S. de Loos
Zie ook “Chronisch vermoeidheid syndroom.“
Definitie: Moeheid als hoofdklacht: lusteloosheid, uitputting, gebrek aan energie en levenslust, futloosheid, initiatiefloosheid, gevoel van zwakheid of slappe spieren, sterke neiging tot rusten of slapen. Als een lichamelijke ziekte de oorzaak is, levert de anamnese meestal tevens andere kenmerkende klachten op. Vermoeidheid door lichamelijke inspanning of duidelijk herkenbare andere ziekten is zelden een op zichzelf staande gezondheidsklacht. "Moeheid" is afhankelijk van woordenschat en lichaamsbeleving. Psychofysiologische (niet-pathofysiologische) moeheid wordt meestal in sterk afwijzende, emotioneel gekleurde termen beschreven.
Anamnese: voorgeschiedenis en tractusanamnese! Samenhang met dagelijkse bezigheden en dagritme, kwaliteit van de slaap, dromen en nachtmerries, paradoxaal patroon (verdwijnen in de loop van de dag en tijdens lichamelijke bezigheden), onvoorspelbaarheid, concentratiestoornissen en piekeren, vermijdingsgedrag (fobieën), vroegere episoden van moeheid, menses, sexueel functioneren, gewichtsbeloop, basale lichaamstemperatuur. P.M.: levensloop.
LO: geen karakteristieke bevindingen; let op: orthostatische hypotensie, oedeem, endocriene pathologie, huid, gebit, slijmvliezen (genito-rectaal), beharing, nagels, lymfklieren, hartgeruis, lever en milt, spierkracht, reflexen. Observeer psychomotoriek, klachtenpresentatie en het gevoel dat de patiënt bij u opwekt.
Lab: urinescreening, bloedbeeld met diff., nierfunctie, Na, K, Ca, glucose, AF, ALAT, CPK, TSH, CRP, totaal eiwit, albumine, ferritine, luesserologie. Op indicatie: ECG, X-thorax, HIV-serologie, tuberculinereactie, ACE, ochtendwaarde cortisol en ACTH, Borrelia-serologie.
DD:
Psychogeen: bij psychiatrische stoornissen (depressie, angst, persoonlijkheidsstoornissen, soms psychose, soms dementiële syndromen zoals door organische oplosmiddelen) of als psychofysiologisch verschijnsel zonder benoembare psychische klacht.
Medicamenten: psychofarmaca, bijwerkingen van vele andere geneesmiddelen.
Intoxicaties: alcohol en andere verslavende stoffen, accumulatie van geneesmiddelen, verhuld geneesmiddelengebruik, organische oplosmiddelen, insecticiden, zware metalen.
Neurologisch: multipele sclerose, M. Parkinson, myasthenia gravis, narcolepsie, katalepsie, centrale apneu-syndroom.
Maligniteit: significante tumorload.
Primaire bloedziekten: proliferatief, dysplastisch, anaemieën.
Auto-immuunziekten en ontstekingsziekten met onbekende aetiologie.
Infectieziekten: vooral met subacuut of chronisch beloop, zoals SBE, Lyme disease, TBC, brucellosis, HIV, hepatitiden.
Orgaanfalen: alle orgaantractus.
Endocrien: diabetes, (bij-)schildklier, bijnier, hypofyse (GH-deficiëntie), hypogonadisme.
Metabool: vooral glycogeen-stapelingsziekten (ziekte van McArdle); deficiëntieziekten.
Behandeling: Indien het mogelijk is een psychiatrische (waarschijnlijkheids-)diagnose te stellen, zoals een depressie of angststoornis, dient deze als zodanig te worden behandeld. Het achterwege laten hiervan is onjuist en de huisarts dient hierover een duidelijk advies te krijgen. In andere gevallen kunnen cognitieve gedragstherapie en klachten-discongruente oefentherapie in een revalidatiecentrum tot functieverbetering leiden. De classificerende diagnose volgens de DSM-IV-TR en de ICD-10 is: ongedifferentieerde somatoforme stoornis. Synoniem in de ICD: ongedifferentieerde psychosomatische stoornis.
Monoartritis A. A. M. Blaauw
Differentiaal diagnose wordt bepaald door duur monoartritis, leeftijd en de lokalisatie van de artritis. Altijd gewrichtspunctie: aspect, aantal leucocyten, grampreparaat, kweek, en kristalonderzoek (polarisatie microscoop).
DD:
infectie; septische artritis
inflammatoire artritis: spondylartropathie zoals spondylitis ankylopoetica, reactieve artritis, artritis psoriatica, systeemziekten zoals beginnende RA, SLE
kristalartropathie
artrosis deformans, osteonecrosis
synovitis villonodularis pigmentosa
overigen
Infectie met gonokokken
Jonge volwassenen; verspringende artralgieen; koorts; pustuleuze huiduitslag; tenosynovitis; in 50% monoartritis.
Diagnostiek: gewrichtspunctie (kweek echter slechts in 25% positief), in 10% bloedkweek positief.
Behandeling: dagelijkse punctie; Antibiotica: zie antibiotica boekje.
Infectie met niet gonokokken
Monoartritis in 85%; 50% positieve bloedkweek; kweek gewrichtsvloeistof 100% positief; porte d'entree in 60% duidelijk.
Diagnostiek: Gewrichtspunctie met grampreparaat en kweek; 40% Staphylococcus aureus; 25% streptokokken; Escherichia Coli; Pseudomonas aeruginosa; Haemophilus influenzae (kinderen).
Behandeling: dagelijkse punctie. Antibiotica: zie antibiotica boekje.
Lyme borreliosis
Vroege symptomen: erythema migrans; radiculopathie, meningitis, syndroom van Bannwarth; atrio-ventriculair blok; artralgieen.
Late symptomen: artritis; in 90% monoartritis knie; acrodermatitis chronica atrophicans
Diagnose: Klinisch beeld, lumbaal punctie bij neurologische verschijnselen, serologie alleen ter bevestiging; antistoffen tegen Borrelia burgdorferi na 6 tot 8 weken positief; let op fout positieve, fout negatieve en asymptomatisch seropositieve patiënten.
Behandeling:
Erythema migrans: orale antibiotica
Neurologische en cardiale verschijnselen: intraveneuze antibiotica bij voorkeur ceftriaxon 2000 mg/dag iv gedurende 2 weken
Lyme artritis: doxycycline 200 mg/dag/os gedurende 4 weken; trage reactie; amoxicilline 2000 mg/dag/os gedurende 4 weken; trage reactie; ceftriaxon 2000 mg/dag iv 2 weken
Reactieve artritis
Trias (Reiter): urogenitale infectie of enterale infectie, conjunctivitis en artritis. Vaak incompleet beeld, soms balanitis, keratoderma blenorrhagica. Asymmetrische artritis meestal onderste extremiteiten. Verwekkers: Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Yersinina, Shigella.
Diagnostiek:
kweek urethra, cervix chlamydia; evt LCR urine
kweek faeces indien <4 weken diarree
serologie zeer lage opbrengst
Behandeling: NSAID’s; in 80% self limiting na 3 tot 4 maanden. Indien >4 mnd.salazopyrine.
Kristal artropathie
Jicht (natrium uraat), calcium pyrophosphaat (pseudojicht).
Jicht. Acuut begin,in 90% monoarticulair, in 50% eerste aanval in MTP1. man : vrouw = 10 : 1; mannen eerste aanval >40 jaar; vrouwen eerste aanval >50 jaar. Risico factoren: leeftijd, gewicht, verhoogde bloeddruk, alcohol gebruik, verhoogd cholesterol, diuretica, ciclosporine.
Diagnose: aantonen urinezuur kristallen in gewrichtsvocht. NB urinezuur tijdens acute aanval vaak niet verhoogd.
Behandeling: asymptomatische hyperuricemie niet behandelen. Acute aanval: kortwerkende NSAID’s, zoals Indocid en diclofenac. Colchicine: eerste dag 3 x 0.5 mg, daarna enkele dagen 2 x 0.5 mg. Symptomatische therapie zoals ijspakkingen. Urinezuur verlagende therapie: bij meer dan 4 aanvallen per jaar en bij topheuze jicht.
Pseudojicht. vrouw : man = 2 : 1; oudere patiënten; vooral knieën, polsen, ellebogen, schouders; associatie met metabole aandoeningen zoals hyperparathyreoidie en hemochromatose.
Diagnose: Calcium pyrophosphaat kristallen in gewrichtsvocht, chondrocalcinosis op röntgenfoto.
Behandeling: Kortwerkende NSAID’s, eventueel colchicine 2 x 0.5 mg.
Myocard Infarct
Zie
Hartinfarct
Nierinsufficiëntie
K. Kaasjager
Acute nierinsufficientie
Lab: Ca, fosfaat, Hb, CPK, eosinofielen, virusserologie (oa Hantaan, hepatitis), AST, (evtueel: ANF, ANCA, paraproteine, complement factoren, TE).
Urinesediment:
erythrocytencilinders: glomerulonefritis, vasculitis, acute tubulus necrose (ATN)
tub. epitheel/gepigmenteerde korrelcilinders: ATN
leucocytencilinders/eosinofielen: interstitiele nefritis
blanco: prerenaal, niet oligurische ATN, obstructie
Urineproductie (altijd blaascatheter):
<50 cc/dd: urinewegobstructie, rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN), ATN, bilaterale schorsnecrose.
50 - 400 cc/dd: prerenaal, renaal, postrenaal.
Eventueel differentieren met Fractionele Na excretie (FENa) in de urine (zie formules). <1% = prerenaal. Echter >1% = sluit prerenale oorzaak niet uit. Cave onderliggende nierziekten. Geldt alleen indien geen diuretica worden gebruikt. Bij bejaarden met een prerenale oorzaak kan de FeNa >1% zijn tgv onvermogen Na terug te resorberen.
Echografie: obstructie, grootte nieren (>10 cm), vena renalis thrombose, algemene doorbloeding met duplex
Nierbiopt: verdenking acute interstitiele nefritis, vasculitis, glomerulonephritis, (therapeutische consequenties)
Behandeling: Vaak spontaan herstel. Optimaliseren hydratie en hartfunctie. Afhankelijk van diagnostiek corticosteroiden. Vochtbeperking 500 ml/dag vermeerderd met volume diurese en andere verliezen op geleide van gewicht. Opheffen afvloedbelemmering (cave verstopte verblijfscatheter). Overweeg ulcus prophylaxe. Cave: onder- overvulling, hyperkaliaemie, hypocalciaemie, hyperphosphataemie, acidose. Ureum stijging ook afhankelijk van metabolisme.
DD:
Prerenaal: ondervulling, ATN (normo- of oligurisch), arteriele vaatafsluiting bdz
Renaal: interstitiele nefritis, acute glomerulonefritis, NSAID's (ouderen), infectieus, M. Kahler, HUS/TTP/HELLP, rhabdomyolyse, urinezuur, intoxicaties: oa antibiotica.
Subacute nierinsufficientie
Therapeutisch benaderbaar mits op tijd gediagnostiseerd.
DD:
Prerenaal: nierarteriestenose bdz.
Renaal: RPGN (cave longbeelden: Goodpasture, Wegener, overvulling), interstitiele nefritis (geneesmiddelen), cholesterolemboliën.
Postrenaal: prostaat, steenlijden, tumor, retroperitoneale fibrose.
Chronisch progressieve nierinsufficientie
Achtergrond: medicatie, hypertensie ed. Anaemie, hyperphosphataemie.
Echografie: morfologie (intrekkingen, cysten), lengte (<9 cm, symmetrie), aspect (dense)
ACE test, als serum creatine met 20% stijgt binnen 1 week na start 20 mg Renitec sterke aanwijzing voor dubbelzijdige nierarteriestenose, volgende stap: MRA. Bij nieren <9 cm heeft dit geen zin omdat therapie niet meer zinvol is.
Nierbiopt: meestal niet.
Nodus schildklier, solitair P. M. J. Zelissen, H. P. F. Koppeschaar
Palpabele solitaire nodus in schildklier.
Kliniek: vroegere halsbestraling, continue groei, heesheid, familie‑anamnese (MEN‑II), diarrhee, klachten van hyperthyreoïdie. Plaats en grootte nodus, consistentie, halslymfomen, tekenen van hyperthyreoïdie.
Lab: TSH, calcitonine en fijne‑naald‑aspiratiebiopsie. Scintigrafie alleen bij twijfel solitaire nodus of multinodulaire struma en bij gesupprimeerd TSH (autonome nodus of toxisch adenoom); echografie is vrijwel nooit zinvol.
DD:
Schildkliercarcinoom (circa 10% van alle solitaire nodi), benigne schildklierafwijking (cyste, folliculair adenoom, toxisch adenoom, etc.), zeldzamere afwijkingen (lymfoom, metastase).
Behandeling:
Bij autonoom functionerende nodus of toxisch adenoom: J‑131 therapie.
Bij maligne cytologie: totale thyreoïdectomie.
Bij dubieuze cytologie en/of klinische risicofactoren (man, vaste consistentie, lymfomen, vroegere halsbestraling, continue groei, heesheid, MEN‑II): histologie verkrijgen d.m.v. hemithyreoïdectomie.
Benigne cytologie: bij lokale mechanische klachten: hemithyreoïdectomie; zonder lokale klachten: expectatief beleid met herhalen cytologische punctie na half jaar.
Obesitas
P. M. J. Zelissen
Chronische ziekte t.g.v. positieve energiebalans in heden of verleden hetgeen geleid heeft tot een zodanige vetstapeling dat dit gepaard gaat met gezondheidsrisico's. Classificatie met BMI (zie FORMULES) en taille-omtrek (halverwege onderste ribbenboog en bekkenkam). BMI 25-30: overgewicht; BMI 30-35: obesitas; BMI 35-40: ernstige obesitas en BMI >40: morbide obesitas. Taille-omtrek: >80 cm (V) / >94 cm (M): matig verhoogd gezondheidsrisico, >88 cm (V) / >102 cm (M): ernstig verhoogd gezondheidsrisico. Complicaties van obesitas: metabool syndroom (centrale obesitas, hypertensie, insulineresistentie later leidend tot type 2 diabetes, dyslipidaemie), hart- en vaatziekten, vroege arthrose onderste extremiteiten, jicht, slaap-apnoesyndroom, menstruatiestoornissen en verminderde fertiliteit, galstenen, verhoogde kans op hormoongerelateerde kanker (mamma, endometrium, prostaat) en colon- en nierca.
Kliniek: lengte, gewicht, BMI, vetverdeling (taille-omtrek).
Lab: Nuchter glucose, insuline, vetspectrum, leverproeven (steatose), urinezuur, TSH.
DD: secundaire obesitas door hypothyreoïdie, syndroom van Cushing, insulinoom, hypothalamusafwijkingen zeldzaam (wel aan denken).
Behandeling: De essentie is het verkrijgen van een negatieve energiebalans. Doel is niet zozeer normalisatie van het gewicht (op korte termijn wel te bereiken maar op lange termijn vrijwel nooit handhaafbaar), maar een blijvende gewichtsreductie van 10-15% van het originele gewicht (hiervan is een positief effect op gezondheidsrisico's aangetoond). Het resultaat van interventie is recht evenredig met de aandacht en tijd die hieraan wordt besteedt.
Dieet in overleg met en onder supervisie van diëtist: conventioneel energiebeperkt (1200 kcal dd) of eventueel VLCD (very low calorie diet met Protifar, Modifast). Bij VLCD, patiënt regelmatig ter controle zien (1x per 2-4 weken), 1 x 2 maanden lab. (o.a. ijzerstatus bij menstruerende vrouwen); vaak optredende obstipatie bestrijden met vezelpreparaat en evt. MgO.
Bewegingsadviezen (beweging in dagelijks leven inbouwen, trap i.p.v. lift) en gedragscorrigerende adviezen (aardig boekje voor patiënt: G. van Hout - Maak je niet dik, Boom 1996).
Xenical 3 dd 120 mg met een dieet waarin de vetten goed zijn verdeeld over 3 maaltijden (max. 30% vet dd): remt voor 30% de resorptie van vetten; bijwerking: vetdiarree vooral bij dieetfouten.
Overweeg bariatrische chirurgie bij morbide obesitas en/of veel extra risicofactoren. Bijvoorbeeld adjustable gastric banding - (nog) niet in AZU - verwijs i.o.m. huisarts naar St. Anthonius Zh (dr. B. van Ramshorst, chirurg).
Obstipatie P. J. Boekema, J. W. Bogaard
Operationele definitie obstipatiesyndroom: minder dan 3 defaecaties per week, waarbij vaak harde ontlasting, persen en gevoel van incomplete ontlediging.
Kliniek: sinds vroege jeugd (m. Hirschsprung)? Gebruik van anticholinergica, ijzer of aluminium-bevattende medicatie, opiaten, calciumkanaalblokkers? Diabetes, MS, Parkinson, neurologische en myogene afwijkingen, hypothyreoidie, graviditeit, hyper- of hypocalciemie, systemische sclerosis? Mictiestoornissen? Buikoperaties? Hematochezie? Buikonderzoek, rectaal toucher (obstructie?)
Lab: Hb, Ca++, TSH. Bij verdenking m. Hirschsprung; ano-rectaal functieonderzoek. Bij verdenking pathologie colon cq. oudere patiënt, korte anamnese colonoscopie, of sigmoïdoscopie i.c.m. X-colon (extra goede laxeervoorbereiding gewenst, en zonodig bij X-colon ook goed nalaxeren, bijv. met bitterwater!).
Therapie:
Stap 1. (dietist) advies vocht en vezelverrijkt (>30 g) dieet. Niet uitstellen defaecatie bij aandrang, tijd nemen, niet persen, lichaamsbeweging.
Stap 2. Vezelpreparaat (Metamucil, Volcolon, Normacol) 2dd 1sachet (werken mglk. averechts indien te weinig vochtinname).
Stap 3. MgO tot 3 dd 1500 mg, bij goede nierfunctie, of lactulose 1-2 dd 15-30 ml bij kinderen, zwangeren of ouderen (>flatulentie!).
Stap 4. Zonodig klysma (Microlax, Fosfaatklysma FNA), of KleanPrep 1-2/week: 2 liter. Bij ouderen evt. bisacodyl 1 dd 5-10 mg.
Stap 5. Verwijzing naar gastro-enteroloog (motiliteitsstoornis, defaecatiestoornis etc).
Onbekende primaire tumor
J. P. Neijt
Bij obductie blijkt 30% afkomstig uit de longen, 20% uit de pancreas. Alleen zoeken naar primaire haard met therapeutische mogelijkheden (lymphoom, prostaat-, mamma carcinoom, extragonadale kiemceltumor, neuroendocriene tumor). Pathologische anatomie van metastasen liefst op: PSA, ER-, PR receptor, immunohistochemie, electronenmicroscopie (neuroendocriene tumoren) en karyotypering.
Kliniek: lymfomen, schildklier, mammae, bekken (vrouw), prostaat, testis (man).
Lab: bloedbeeld, AF, g GT, LDH, creat, ßHCG, aFP (man<50 jr), PSA (man>50 jr), CA 125 (vrouw), urinesediment.
Overig: X-thorax, (CT-scan, mammografie op indicatie).
Behandeling:
adenocarcinoom vrouw en okselklier: als mammacarcinoom
adenocarcinoom vrouw, buiklocalistie, peritonitis en hoog CA 125: als ovariumcarcinoom
adenocarcinoom man met osteoblastische metastasen: als prostaat carcinoom
adenocarcinoom in een enkel klierstation: extirpatie, radiotherapie
plaveiselcelcarcinoom cervicaal (KNO gebied), inguinaal : extirpatie, radiotherapie
slecht gedifferentieerd adenocarcinoom in mediaanlijn bij man (<50 jr): BEP chemotherapie.
Orthostatische hypotensie
P. A. F. Jansen
Diagnose: Daling systolische RR >20 mmHg, of diastolische RR >10 mmHg, meten na 5 min. liggen en 1 min. staan.
DD:
Primaire autonome dysfunctie: multi-systeem atrofie (Shy-Drager), idiopathisch (Bradbury-Eggleston), familiair (Riley-Day).
Secundaire autonome dysfunctie: diabetes, M. Parkinson, amyloidose, immobilisatie, paraneoplastisch, B12 deficientie, 1ste symptoom M. Addison.
Medicatie/intoxicatie.
Behandeling: Medicatie saneren, elastische kousen, hoofdeinde bed 20-30 cm hoger, fludrocortison, bij parkinsonmedicatie domperidon. Midodrine (gutron): selectief perifeer a-adrenerg mimeticum (geregistreerd, nog niet in GVS). Werking door toename tonus van de veneuse en arteriële vaatmusculatuur. Indicatie: ernstige orthostatische hypotensie bij autonome dysfunctie. Dosering: 1-3 dd 2,5 tot max. 10 mg. Effectiviteit: max. toename liggende RR 15/7 mmHg, max. toename staande RR 19/8 mmHg, 70-80% verbetering van symptomen.
Osteoporose
J. A. Raymakers
Verlaagde Bone Mineral Density (BMD) met een T-score <-2,5 (standaard deviatie 2,5 x lager dan gemiddelde BMD) of oude niet traumatische wervelfracturen. De kans op fracturen is verhoogd bij een BMD van <0,86 grammen Bone Aequivalent/cm2 (gBA/cm2) in de LWK of <0.60 gBA/cm2 femurhals.
Kliniek: ADL, menarche, menopauze, graviditeit, pariteit, lactatie; lengte-, houdings-veranderingen; looppatroon, actie radius; voeding. Lengte, gewicht, spanwijdte, rugfunctie en functie onderste extremiteit. Bekkenscheefstand.
Lab: Hb, leucocyten, BSE, creat, Ca, PO4, AF, g-GT, tot. eiwit + spectrum. PTH, 25-hydroxycholecalciferol, TSH; bij twijfel aan menopauze LH, FSH. Bij mannen testosteron. Nuchter portie ochtend-urine: creat, Ca (en OH-Prol), glucose, eiwit, erythrocyten.
Overig: X-TWK, X-LWK, (X-bekken, X-heupen). Botdensitometrie (nucleaire geneeskunde), technetium scan op indicatie.
Behandeling: Lichamelijke activiteit, beperk alcohol en nicotine. Acute fase met een fractuur: adequate pijnbestrijding, bedrust. Chronische fase: oefentherapie.
Lage botmassa, BMD T score tussen –1 en –2,5 (LWK), geen fracturen.
Rond en tot 5 jaar na de menopause: oestrogeen, eventueel bifosfonaat.
Meer dan 5 jaar na de menopause: beoordeel tempo botverlies, calcium, afwachten.
Matige osteoporose T score <-2,5 zonder fracturen of T score >-2,5 en <3 niet-traumatische fracturen.
bifosfonaat minstens 3 jaar (mag langer) of
SERM (Raloxifen 60 mg) minstens 3 jaar.
Ernstige osteoporose: T score <-4 (BMD + 0,65 gBA/cm2 in de WK en + 0,50 gBA/cm2 in de dijbeenhals) of T score <‑2,5 met 1 of meer niet-traumatische fracturen of T score tussen ‑1 en ‑2,5 en >2 niet-traumatische fracturen.
combinatie van bifosfonaat (of oestrogeen) met fluoride gedurende 3 jaar (2 maanden per jaar staken).
Doseringen:
Calcium 1 dd 500-1000 mg. Calcium Sandoz F bruis tab/sachets 500 en 1000 mg. Calci-Chew 500 mg kauwtablet, bijvoorkeur ‘s avonds.
Fluoride. Monofluorofosfaat (Monoflor) 2 dd 76 mg. Tijdens de maaltijd. Therapeutische concentratie serum 100-200 ng/ml. Bij gewrichtsklachten of oplopend AF >140 U/l fluoride 1-2 weken staken, begin met Monoflor 1 week 1 dd 1, daarna 1 week 2 dd 1. Bij recidief klachten 1 dd 1 handhaven.
Vitamine D. Dihydrotachysterol, Dihydral 0,2 mg, 2x per week 1 tab 0,2 mg. Alleen samen met fluoride.
Bisfosfonaat. Alendronaat (Fosamax) 10 mg 1 dd 1. ‘s Ochtends op een lege maag een half uur voor het ontbijt, alleen met water, niet met calcium. Combinatie met fluoride is geen bezwaar.
Oestrogeen/progestageen. Oestrogeen bijvoorkeur 'hoog' doseren, oestradiol (Progynova) 1 dd 2 mg. Oestrogenen continu geven. Bij aanwezigheid van de uterus combineren met progestageen: dydrogesteron (Duphaston 10 mg) 1 dd 10-20 mg om de 3 mnd. gedurende 12 dagen. Oestrogeen/progesteron combinatie (Kliogest) kan continu worden gegeven vanaf 3 jr na de menopause (in ‘t begin spotting door doorbraakbloedingen). Activelle is vergelijkbaar maar half zo sterk (1 mg Ez + 0,5 mg norethisteron). Mammografie 1x per jr.
Controle: Op de dag van controle (altijd 's ochtends) geen fluoride innemen.
Alleen bij fluoride medicatie elke 3-6 maanden: Creat, Ca++, AF, g-GT, albumine, PTH. 24-uurs urine op creat, fluoride.
Optioneel na 12 mnden: botdensitometrie. Daarbij de BMD in gBA/cm2 hanteren zolang er geen wervelinzakkingen in L2-L4 optreden. De BMC (in grammen) is niet gecorrigeerd voor het doorsnedeoppervlak en daardoor onafhankelijk van vormverandering van de wervels. Om te vergelijken met een vorige meting moet het gemeten gebied anatomisch hetzelfde zijn. Uitblijven van DXA-stijging: therapie voortzetten.
Elke 12 mnden: Tractus anamnese, lengte, gewicht. Einde behandeling: X-TWK, X-LWK.
Paget
J. A. Raymakers
Diagnostiek: Verhoogd AF bij normaal g-GT. Skeletscan, gerichte botfoto's.
Behandeling:.Criteria tot behandeling: pijnklachten; afwijkingen op bedreigde plaats (femur, tibia, acetabulum en schedelbasis); verhoogd AF ( >100 U/l).
APD oraal: 1 dd 150 mg enteric coated gedurende 16 weken of Alendronaat 20 mg 1 dd. Na 16 weken evalueren met AF. Bij normale waarden expectatief beleid. Zo niet dan therapie continueren en na 16 weken weer controle.
APD iv: 3-daagse kuur van 60 mg/dag (voordeel: geen maagklachten). Na APD iv normaliseert het AF na 4 maanden. De pijn verdwijnt vrijwel meteen. Zo niet, kuur herhalen. De hydroxyproline uitscheiding daalt na 10-14 dagen.
Controle: Er komen geen nieuwe lokalisaties van M. Paget bij. De aandoening verspreidt zich niet door het skelet. Definitie recidief: een stijgend AF en wel met 50% of meer van de laagst bereikte normale waarde (bijvoorbeeld van 60 naar 90 U/l) of stijging boven 130 U/l.
Eénmaal per 6-12 mnden. BSE, creatinine, Ca++, P, AF, g-GT, creatinine. Skeletscan na 1 jr. Röntgen op indicatie.
Pancreatitis acuta P. J. Boekema, K. Bosscha
Bij buikpijn altijd amylase bepalen.
Kliniek: anamnese, lich. onderzoek en verhoogd amylase (>3 x normaalwaarde). Oorzaak vaststellen: alcohol, biliair, toxisch-medicamenteus, trauma, post-ERCP, metabole oorzaken (hypertriglyceridemie, hypercalciemie, TPV), ulcus pepticum, vasculitis, idiopatisch.
Lab: BSE, Hb, Ht, leuco’s met diff., trombo’s, Na+, K+, Tot. Ca, Ca++, kreat, ureum, bil., gGT, AF, ASAT, ALAT, amylase, lipase, glucose, albumine, LDH, CRP, triglyceriden, art. bloedgas, 2 buisjes spijtserum.
Urine: 24-uursvolume op Na+, kreat, amylase, glucose, eiwit, 1 buisjes spijturine.
Echografie bovenbuik: galstenen, verwijde galwegen, aspect pancreas.
Kernvragen:
Consult gastroenterologie. Overleg over ERCP bij biliaire pancreatitis of bij ³1 van de volgende criteria:
echografisch aangetoonde galblaas- en / of galwegstenen
echografisch aangetoonde verwijde galwegen
verhoogd totaal / geconjugeerd bilirubine in afwezigheid van leverpathologie
AF ³ 1,5 x normaalwaarde (130->195) met tevens verhoogd gGT.
Bepaling ernst pancreatitis met slechtste score <48 uur (gemodificeerde Glasgow score) leeftijd >55 jr, tot Ca <2 mmol/l, ureum >16 mmol/l, LDH >600 mmol/l, glucose >10 mmol/l, leuco’s >15, albumine <32 g/l, PaO2 <8.0 kPa. Score ³3: ernstige pancreatitis.
IC-indicatie bij: hemodynamische instabiliteit (RR, diurese, vaso-actieve medicatie), respiratoire insufficientie; intubatieindicatie, ademfrequentie >30 min of art. O2 saturatie te laag ondanks O2 suppletie, inadequaat ophoesten / sputumretentie, bewustzijnsverlies
Initieel beleid: Niets per os, evt. maagsonde, pijnstilling (pethidine, evt. per infuuspomp), Fraxiparine, Ruim infuus, temp >38,50C bloedkweken, min. 3 dd tensie, pols, temp. en ademhalingsfrequentie. Dagelijks gewicht.
Vervolgbeleid: Volgens zorgprotocol acute pancreatitis (EHBO, C2west, chirurgie)
Paraproteïne H. M. Lokhorst
Wanneer bij agar electroferese een paraproteine (m-component) wordt gevonden en bij immunoferese bevestigd, moet onderscheid gemaakt worden tussen een “monoclonale gammopathy of undetermined significance” (MGUS) en maligne gammopathie.
Diagnostiek: Hiertoe dient een volledige stagering te worden aangevraagd bestaande uit lab, beenmergaspiratie met immunofenotypering en skeletstatus. De volgende criteria worden gehanteerd:
|
|
MGUS |
Maligne |
|
Plasmacellen |
<10% |
>20% |
|
M-component |
<25 g/l |
>25 g/l |
|
Plasmacel labelings index |
<0,5% |
>0,5% |
|
Botlaesies |
- |
+/- |
|
Bence Jones proteinurie |
-/+ |
+/- |
|
Anemie |
- |
+ |
|
Progressie |
- |
+ |
Het onderscheid kan moeilijk zijn, daarbij is het laatste criterium belangrijk. Er geldt dan ook 'follow up for ever' (aanvankelijk 2x, later 1x per jaar, bloedbeeld, chemie en immunoferese, 1x per 2 jaar beenmerg). Aangezien de incidentie van MGUS sterk stijgt met de leeftijd (3% bij 70, 20% bij 80 jaar) en de klinische consequenties van een vroegtijdige diagnose minder worden, valt te overwegen op oudere leeftijd van volledige stadiëring af te zien bij het vinden van een geringe of niet te kwantificeren m-component. Een exacte leeftijdsgrens is niet te geven. Denk op grond van bovenstaande getallen aan ergens tussen de 60 en 80. Dit zal mede afhangen van de omstandigheden zoals klachtenpatroon, overig laboratorium onderzoek (anemie, creat etc.) en de Karnofski index van de patiënt. Bij twijfel en indien de diagnose maligne gammopathie gesteld wordt, overleg met de consulent haematologie.
Parathyreoïdectomie bij Dialysepatiënten R. J. Hené
Protocol peroperatieve behandeling parathyreoïdectomie voor patiënten met nierinsufficiëntie en renale autonome (tertiaire) hyperparathyreoïdie. Indicaties parathyreoïdectomie: 1. niet op conservatieve behandeling reagerende hyperparathyreoïdie, 2. hypercalciaemie (andere oorzaken zoals aluminiumtoxiciteit moeten zijn uitgesloten), 3. weke delen verkalking. Chirurgische mogelijkheden: totale parathyreoïdectomie met autotransplantatie in één van de onderarmen, totale parathyreoïdectomie zonder autotransplantatie (niet in Utrecht), subtotale parathyreoïdectomie. In Utrecht bijvoorkeur de eerste procedure zodat bij recidief hyperparathyreoïdie niet opnieuw een door vergroeiingen bemoeilijkte halsexploratie verricht moet worden, maar volstaan kan worden met het wegnemen van het geïmplanteerde weefsel.
Behandeling: Pre- postoperatieve zorg bij totale PTX met autotransplantatie. Postoperatieve hypocalciaemie treedt op binnen enkele uren tot dagen na de operatie en kan zeer ernstig zijn.
Twee dagen voor operatie calciumcarbonaat 3 dd 2 tab à 0.5 g en Etalpha 2 dd 2 tab à 0.25 microgram (oplaaddosis), tenzij hypercalciaemie dan pas op de ochtend van de operatie beginnen met Etalpha 2x dd 2 à 0.25 microgram. Alucol staken.
Operatiedag: na de operatie iedere 4 uur (x3) Ca++ . Bij daling Ca++: infuuspomp met 6 ampullen à 10cc 10% calcium gluconaat aanleggen op centrale lijn (ivm ernstige kans op phlebitis met necrose): 1 tot 5 cc per uur (bij flinke daling van Ca++ bijv. van 1.40 naar 1.05 binnen enkele uren op stand 5). Daarna stand op geleide van het Ca++, streven naar Ca++ boven 1.00 mmol/l. De avond van de operatie beginnen met orale medicatie als boven beschreven. Als intraveneuze Ca++ therapie nodig is, Etalpha verhogen tot 3 dd 1.0 microgram en Calcichew 3 dd 2 halve tab of CalciumSandoz Forte 3 dd 1 bruistab.
Na de eerste dag 2 x daags (8 en 15 uur) Ca++ cito bepalen tot dit stabiel is, steeds samen met P en HCO3.De bedoeling is binnen enkele dagen volledig over te gaan op orale therapie zodat iv Ca toediening gestaakt kan worden; het blijkt in de eerste weken dikwijls nodig te zijn de zeer hoge dosering Etalpha en Ca oraal te continueren. De eerste dagen tot weken na de operatie neemt het bot veel calcium en fosfaat op (hungry bone phenomenon). Als gevolg daarvan blijkt dat de alucol behoefte na de operatie duidelijk minder wordt. Bij hogere doseringen calcium bestaat er kans op alkalose. In dat geval kan ook een calciumchloride drank voorgeschreven worden (slechte smaak, maagirritatie, tijdens maaltijd innemen). Recept: 2 gr, CaCl2.6H20/10 cc = 4.6 mmol Ca; niet meer dan 3 x 15 of 3 x 50 cc voorschrijven.
In de maanden die volgen zal de behoefte aan Etalpha en calcium langzaam afnemen. Na ontslag wekelijks Ca++ en fosfaat bepalen ivm kans op hypercalciaemie.
Pericarditis acute
P. W. Westerhof
Oorzaken: idiopathisch, virale infectie, bacteriële infectie, autoimmuun-aandoeningen, chronische nierinsufficiëntie, myocardinfarct.
Symptomen: pijn (vastzittend aan de ademhaling, houdingsafhankelijk, voorkeurshouding half zittend, uitstraling naar linker trapeziumstreek) temperatuurverhoging, meestal sinustachycardie, pericardiaal wrijven (trifasisch ruw, wat krakend geruis, luidheid pericardiaal wrijven heeft geen relatie met hoeveelheid pericardvocht).
Complicatie: instroombelemmering in de rechter harthelft. In extreme vorm tamponade: gestuwde halsvenen (let ook op pulsaties vena jugularis interna!), daling c.q. lage bloeddruk, kleine polsdruk, pulsus paradoxus meer dan 15 mm Hg (dit geldt bij een normale, niet geforceerde ademhaling), hepatomegalie, oedeem.
Diagnostiek:
X-thorax: hartgrootte normaal tot sterk vergroot, bij veel pericardvocht tentvormige of bolle hartfiguur, hili achter hart verscholen, geen longstuwing, soms pleuravocht (i.t.t. linkszijdig hartfalen vaak vooral links). Wijde vena cava superior en wijde vena azygos bij instroombelemmering.
ECG: ST-elevatie (concaaf) in vrijwel alle afleidingen behalve aVR (en soms V1), later negatieve T, horizontale PTa daling (met discordante verplaatsing PQ- en ST-segment)
soms electrische alterans van kamer- en boezemcomplexen bij tamponade
soms laag gevolteerd ECG
bij pericarditis constrictiva vaak alleen tekenen van linker boezemdilatatie (tenminste als er geen boezemfibrilleren bestaat) en ST-T afwijkingen
Lab: BSE, Hb, Leuco. diff, creat., leverfuncties. Bij verdenking virusinfectie: serologie (Coxsackie- Echo- Enterovirus), acuut reuma: AST, autoimmuunziekten: ANF, anti-ds DNA.
Behandeling: regelmatig zoeken naar tekenen van tamponade; Ascal bij pijn en koorts, vaak hoge doses 3 à 4 dd 600 mg; bij hevige pijn morfinepreparaten; liefst geen corticosteroiden gezien grotere kans op recidieven; pericardpunctie bij tamponadeverschijnselen of ter diagnostiek bij hoge koorts.
Peritonitis bij peritoneaal dialyse W. H. Boer
DD: Iedere intra-abdominale pathologie anders dan diverticulose! Echo (appendix, galblaas), CT (pancreas). Tijdige chirurgische consult voor laparotomie of catheterverwijdering.
Lab: Afname kweek dialysaat, huidpoort, neus. Staande X-thorax (pneumoperitoneum?).
Behandeling:
Patiënten < 40 jaar. Schema A. Continueren peritoneaaldialyse. Start cefalotin ip: oplaad 1000 mg, onderhoud 250 mg/l. Uitzonderingen: een eerdere "enterale" peritonitis", een pneumoperitoneum, Gram neg. staven of een faecale mengflora in het Grampreparaat, anamnestisch een eerdere diverticulitis. In deze gevallen schema B.
Patiënten > 40 jaar. Schema B. Staken PD, dieet, Resonium. Start Meronem iv. (meropenem) inloop 1 uur, op dialysedagen na dialyse!; klinisch: 2 x 250 mg iv/dag; poliklinisch: 1 x 500 mg iv/dag (dagbehandeling). Start Meronem ip: 1 x 125 mg in 25 ml fysiologisch zout/dag. Meronem continueren tot kweek bekend is (na 1 - 3 dagen). Indien "enterale" flora: 1 week hemodialyse op liescatheter of shunt; continueren toediening Meronem: iv en ip! na in totaal ± 10 dagen behandeling Meronem staken en PD hervatten; 1 week ip antibioticum met zo smal mogelijk spectrum (laatste pos. kweek); X-colon afspreken. Indien kweek "huidflora" oplevert: - hervatten PD met aangepaste antibiotica.
Uitzonderingen: 1. Binnen 2 weken na stoppen behandeling "gewone" (huidflora) peritonitis, dan schema A. 2. Bij de constellatie huidpoortinfectie met pseudomonas en geisoleerde groei van peudomonas uit dialysaat overwegen PD te hervatten met aangepaste ip anti-pseudomonas therapie. Peritonitis is in dit geval vrijwel zeker het gevolg van de huidpoortinfectie en niet van intra-abdominale pathologie. 3. Indien bij een huidpoortontsteking met een bekende huidflora een peritonitis optreedt schema A.
CAVE: De kweek van het dialysaat bij schema B kan geen groei van m.o. opleveren. Om de kans op een negatieve kweek te verkleinen zal dagelijks door de PD-verpleegkundige voor lokale toediening van Meronem materiaal uit de catheter worden afgenomen om te kweken. Bij herhaling negatieve kweek pragmatisch zijn en er van uit gaan dat "enterale" peritonitis niet bewezen is: PD hervatten met cefalotin ip.
Alternatief voor Meronem : Tazocin 2 x 4 g/500 mg iv. (piperacilline + tazobactam).
Plasmaosmolaliteit en
osmol gap
J. C. A. Joore
Normale waarde van de plasma osmolaliteit is 275-300 mosmol/kg. De plasma osmol gap is het verschil tussen gemeten en berekende plasma osmolaliteit (= 2(Na+ + K+) + ureum +glucose). De normale waarde van de plasma osmol gap is: 5-10 mosmol/kg. Een verhoogde plasma osmol gap wordt veroorzaakt door in het plasma aanwezige osmotisch actieve deeltjes, die niet routine-matig bij laboratoriumonderzoek gemeten worden en normaal ook niet in het plasma voorkomen. Een verhoogde plasma osmol gap (> 15 mosmol/kg) kan veroorzaakt zijn door (overmatige) toediening van: sorbitol, mannitol, glycerine, isoniazide. In de toxicologie wordt het vnl. gezien bij intoxicatie met: methanol, ethanol, ethyleenglycol, isopropylalcohol, aceton, ether.
Pneumonie (community acquired) I. M. Hoepelman
Belangrijkste verwekkers afhankelijk van leeftijd, onderliggend lijden en ernst: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (bronchopneumonie), Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.
Kliniek: de ernst, leeftijd (< of > 60 jaar), de aanwezigheid van co-morbiditeit voor de therapie.
Diagnostiek: sputumkweek, bloedkweek. Bij ernstige pneumonie urine-antigeen Legionella. Bij pleuravocht punctie met kweek en antigeendetectie, eiwit, pH, glucose, LDH. Serologisch onderzoek: bij Legionella pneumophila kan het 9 weken duren alvorens een titerstijging optreedt. De urine antigeen-test is alleen mogelijk voor type I (80% van de Legionella infecties).
Behandeling: Zie antibiotica beleid.
Ongecompliceerde pneumonie (< 60 jaar zonder onderliggend lijden). Meest waarschijnlijke verwekker pneumokok gevolgd door M. pneumoniae.
Gecompliceerde pneumonie (> 60 jaar en bij onderliggend lijden zoals COPD): S. pneumoniae, respiratoire virussen en gram-negatieve bacteriën (H. influenzae). Atypische pathogenen (5-10%).
Voorafgaande virale infectie: S. aureus.
Neurologische aandoeningen: rekening houden met (micro)-aspiratie.
Ernstig zieke patiënten bij wie een indicatie bestaat voor IC: Legionella pneumophila en M.pneumoniae (kans tot 25%) . Een onbehandelde infectie met L. pneumophila heeft een mortaliteit van ± 40%. Bij patiënten die met een CAP op de IC opgenomen worden, wordt Pseudomonas spp. maar zeer zelden (<3%) als verwekker aangetroffen.
Verpleegtehuis: anäeroben en Gram-negatieve bacteriën (microaspiratie).
Patiënten uit Zuid-Europa en in de zomermaanden rekening houden met Legionella spp.
Resistentie voor pneumococcen: patiënten uit het buitenland en bij jonge kinderen uit kinderdagverblijven in het buitenland.
Lab: Hematocriet verhoogd: Ht > 0.55 (man), > 0.50 (vrouw).
DD:
|
|
Secundaire
erythrocytosis |
Polycythemia
Vera |
|
Anamnese |
Ziekten geassocieerd met erythrocytosis, roken |
Thrombotische of bloedingscomplicaties. Jeuk na heet bad of douche |
|
Milt |
Normaal |
Vergroot bij ± 65 % |
|
Leucocyten aantal |
Normaal |
Verhoogd bij ± 65 % |
|
Plaatjes aantal |
Normaal |
Verhoogd bij ± 75 % |
|
Bloedgas |
Hypoxie, desaturatie |
Normaal |
|
Erythropoitine |
Verhoogd, soms normaal |
Verlaagd, soms normaal |
|
Leucocyten AF |
Normaal |
>100 |
|
Vitamine B12 |
Normaal |
> 900 pmol/l |
|
Erytrocyten volume |
Normaal |
Gecorrigeerde waarde > 25% verhoogd |
Polymyositis/Dermatomyositis R. H. W. M. Derksen
Zeldzame aandoening (+ 1/100.000 personen/jr). Autoimmuun-gemediëerde schade van dwarsgestreept spierweefsel met symmetrische spierzwakte (proximaal extremiteiten, nek en romp).
Kliniek: 25% heeft spierpijn; vaak arthralgie, ochtendstijfheid, zelden arthritis. Dysfagie (aantasting dwarsgestreept spierweefsel farynx), ernstige interstitiële longaantasting en hypoventilatie door aantasting ademhalingsspieren. Cardiale afwijkingen bij 30% (ritmestoornissen, bundeltakblok, cardiomyopathie). Kan op zichzelf voorkomen, of samengaan met een andere systemische autoimmuunziekte of een maligniteit (vooral dermatomyositis. Voorkeur: long, mamma, vrouwlijke geslachtsorganen, tr. digestivus). Bij dermatomysoitis diverse huidafwijkingen (symmetrische roze/livide verheven maculaire lesies ter plaatse van IP-gewrichten, ellebogen, knieen, mediale malleoli (=Gottron’s sign); maculair erytheem schouders/nek (sjaal); voorzijde nek/coeur (V-sign), gelaat, nagelriemafwijkingen, met name bij kinderen calcinosis).
Lab: verhoogd CPK (Let op: regenererend spierweefsel kan de MB fractie doen verhogen. Voorts verhoogd aldolase, transaminasen, LDH); Antinucleaire antistoffen (ANA) bij 80-95%. De specificiteit kan bekeken worden met een immunoblot. Vaak antistoffen gericht tegen enzymen die helpen RNA te synthetiseren. Sommigen zijn merkers voor subsets van de ziekte. Bij voorbeeld anti-Jo-1 (anti-histidyltransferase) associeert met interstitiele longziekte. Electromyogram met voor inflammatoire spieraandoeningen kenmerkende afwijkingen; Spierbiopt met ontstekingsinfiltraat, necrose en regeneratie van spiervezels. (Bij polymyositis vooral CD8 positieve T-cellen in het endomysiaal gelegen infiltraat dat bloedvaten spaart; geen aanwijzingen complement activatie. Bij dermatomyositis vooral CD4 positieve T cellen en B-cellen in de perivasculair gelegen infiltraten; complement depositie in vaten uit aangetaste spier mogelijk).
Behandeling: hoeksteen hoge doses prednison. Vroege behandeling prognostisch gunstig, lang behandelen! Eventueel methotrexaat en azathioprine. Bij dermatomyositis kan hoog gedoseerd gammaglobuline effectief zijn. (Zie ook "Inclusion body myositis")
Prik- of spataccidenten
M. M. E. Schneider, J.
C. C. Borleffs
Het risico op een HBV infectie na het prikken aan een naald van een HbsAg positieve patiënt is 5 - 40%, aan een naald van een HCV positieve patiënt 1 - 10%. Het risico op een HIV-infectie voor alle vormen van percutane blootstelling aan HIV-besmet bloed is 0.3%. Hepatitis B kan worden vookomen door toediening van hepatitis B immuunglobulines en vaccinatie. Er zijn geen maatreglen ter vookoming van hepatitis C. De kans op transmissie van HIV na een prikaccident kan worden verkleind door antiretrovirale middelen (post-expositie profylaxe, PEP).
Prik of spataccident bij potentieel HBV besmet bloed
Zie protocol op AOEH. Hepatitis B immuunglobulinen en vaccin is beschikbaar op de AOEH.
Prik of spataccident met potentieel HIV besmet bloed
Na risico-inschatting overleg met internist-infectioloog! Indien de bron HIV positief is kan de viral load geschat worden. Bij onbekende HIV-status van de bron moet aannemelijk zijn dat naald hol is én zichtbaar met bloed verontreinigd én <24 uur geleden én de naald afkomstig van een patiënt met tenminste een risico op HIV >10%. Indien mogelijk anti-HIV onderzoek bron.
Risico-inschatting
percutaan prikaccident met potentieel HIV besmet bloed.
Hoog risico. Percutaan prikaccident met diepe verwonding én veel bloed én HIV positieve patiënt met hoge HIV-RNA viral load: PEP.
Verhoogd risico. Percutaan prikaccident met diepe verwonding óf veel bloed óf groot oppervlak óf HIV positieve patiënt met hoge HIV-RNA viral load: overweeg PEP.
Laag risico. Percutaan prikaccident met b.v. hechtnaald, weinig bloed óf HIV positieve patiënt met lage HIV-RNA viral load: geen actie, overweeg PEP.
Risico-inschatting expositie aan slijmvliezen en huid.
Verhoogd riscico indien expositie aan bloed van HIV positieve patiënt met hoge HIV-RNA viral load gedurende lange tijd óf bij een beschadigde huid: overweeg PEP
Behandeling: PEP. Antiretrovirale therapie binnen 1-2 uur, maximaal binnen 24 uur, gedurende 4 weken. PEP kan 24 uur per dag besteld worden bij de apotheek via de internist-infectioloog.
Lab: Op tijdstip 0, HIV (HBV, HCV) antistoffen afnemen, bloedbeeld, kreatinine, leverfuncties bepalen. Bij patiënten die PEP krijgen is het onderzoek op HIV (HBV, HCV) de taak van de ARBO-dienst. De rol van de internist-infectioloog is ter ondersteuning bij de risico-inschatting en voor het voorschrijven van de PEP.
Prikkelbare darm syndroom P. J. Boekema
Symptomencomplex, in de praktijk meestal een uitsluitdiagnose maar positief gedefinieerd als:
Continue of recurrente symptomen zoals:
Buikpijn, verminderd na defaecatie, of geassocieerd met een verandering in frequentie of consistentie van de ontlasting en
een onregelmatig patroon van defaecatie tenminste 25% van de tijd met >3 van onderstaande symptomen: onregelmatige defaecatie frequentie, onregelmatige defaecatie consistentie, persen, haasten, incomplete evacuatie, slijmbijmenging, opgeblazen gevoel.
Factoren die een functionele oorzaak suggereren i.p.v. een organische: leeftijd <50 jaar, lang bestaande klachten, niet progressief, geen rectaal bloedverlies, 's nachts geen symptomen, geen gewichtsverlies, geen koorts, geen melkprodukten intolerantie (nausea, borborygmi, opgeblazen gevoel, flatulentie en diarree na melkprodukten).
Geen tekenen van organische ziekte bij lichamelijk onderzoek.
Niet afwijkend aanvullend onderzoek (indicatie afhankelijk van leeftijd en klinische verdenking): BSE, hematologie, biochemie, LTT/GTT, faeces op wormen, eieren en cysten (2 *), sigmoïdoscopie (<40 jr), colonoscopie of X-colon ($40 jr).
DD: colontumor (fam. anamnese), inflammatoir darmlijden, darminfecties, diverticulitis, vasculaire afwijkingen, malabsorptie (lactose intolerantie), gynaecologische aandoeningen (endometriose).
Therapie: Uitleg en geruststelling. Adviseer een regelmatig, vocht- en vezelverrijkt dieet (evt. diëtist). Zonodig vezelpreparaten. Bij verdenking op obstipatie met paradoxe diarree zie obstipatie.
Prostaatcarcinoom
gemetastaseerd
J. P. Neijt
Behandeling: Overleg over behandeling in studieverband. Primair hormonale behandeling.
Totale androgeenblokkade met de combinatie LHRH-agonist (Zoladex 3,6 mg subcutaan, herhaal dag 29) en flutamide (Eulexin) 250 mg 3 dd 1.
Response weke delen 80%, dalen PSA 70%, verbeteren botscan 30-50 %. Mediane overleving 2,5 jaar. Mogelijk resulteert de combinatie in een langere overleving. Flutamide voorkomt de "flare" van Zoladex (14 dagen na start behandeling) en Zoladex de gynecomastie van flutamide. Nadeel van de combinatie zijn de gastrointestinale bijwerkingen. Patiëntenselectie:
Slechte conditie, meerdere weke delen metastasen of botmetastasen: overweeg orchidectomie of alleen LHRH-agonist. NB. Bij dreigende compressie nooit alleen LHRH i.v.m. de flare.
Goede conditie: combinatiebehandeling.
Streef naar een testosteron <1.7 nmol/l, zo nodig Zoladex 1 x per 3 weken. Het PSA dient voor het vervolgen van de behandeling. Bij falen van hormonale therapie de Zoladex niet staken, wel de flutamide (withdrawel response) .Overweeg 2e-lijns hormonale behandeling met (flutamide), Megace of dexamethason, geen standaard chemotherapie. NB. Bij snelle progressie en disproportioneel lage PSA, denk aan “small cell” variant, overweeg dan cytostatica.
Pijn
A. J. M. van Wijck
Nociceptieve pijn (mechanisme: weefselschade)
Paracetamol tab 6 dd 500 mg of 4 dd 1000 mg, supp 3-4 dd 1000 mg. Max 4 gr/d.
NSAID’ s. Tabletten tijdens of na de maaltijd innemen. Cave nierfunctie. Risico op maagbloeding: vroeger ulcus pepticum, > 75 jaar, corticosteroiden of coumarine gebruik.
Diclofenac (Voltaren) tab 3-4 dd 25 of 50 mg, supp 1-2 dd 100 mg.
Naproxen (Naprosyne) tab of supp 2-3 dd 250 mg.
Overweeg toevoegen van misoprostol (Cytotec 4-6 dd 100 microgram) of omeprazol.
Zwak opioiden
Tramadol caps 4-6 dd 50 mg, supp 2-3 dd 100 mg.
Buprenorfine tab sublinguaal 4 dd 0,2 mg.
Opioïden
Morfine retard (MS Contin) 2-3 dd 10 mg startdosis. Ophogen in stappen van 50% per 2 dagen tot voldoende effect. Er is géén maximum dosis. Morfine altijd combineren met laxantia: MgO 3 dd 500-1000 mg, 2e keus lactulose 2 dd 15 ml.
Morfine (Sevredol) tab 10 mg als escape-medicatie voor doorbraakpijnen: 10% van de dagdosis MS Contin per keer, max 12 per dag.
Fentanyl (Durogesic) pleisters à 2-3 dagen. Combineren met laxantia. Omrekentabel:
|
Dagdosis morfine |
Fentanyl |
|
< 135 mg 135-224 mg 224-314 mg 315-404 mg elke 90 mg extra |
25 mcg/uur 50 mcg/uur 75 mcg/uur 100 mcg/uur + 25 mcg/uur |
Bij nausea door opioïden: Metoclopramide tab 3dd 10 mg, supp 2 dd 20 mg, of Haloperidol tab 2 dd 1 mg.
Neuropathische pijn (mechanisme: zenuwschade)
Amitriptyline tab 1 dd 10 mg an. Het effect hiervan is pas na 4-6 weken te beoordelen. Eventueel in stappen ophogen naar 25, 50 of 75 mg.
Carbamezepine tab 3 dd 100-200 mg. Interactie met vele andere medicamenten. Kan lever- nier- en beenmergschade veroorzaken. Daarom is regelmatige laboratorium controle nodig.
Capsaicine crème 0,25 % FNA 4 dd dun insmeren.
Radiologisch onderzoek
M. S. van Leeuwen
Preventie en behandeling van contrastreacties.De verantwoordelijkheid hiervoor ligt bij de aanvragend arts. Aanvragen voor CT, IVP, of angiografie dienen altijd te vermelden of de patient overgevoelig is, en zo ja, of premedicatie is gegeven. Na deze premedicatie is extra dosis i.v. voor het onderzoek niet nodig. Premedicatie:
Dexamethason 16 mg po. of iv. 12 en 2 uur voor injectie.
Tavegyl 2 mg oraal, 2 uur voor injectie.
Diagnostische punctie en bioptie. Altijd eerst overleg met een staflid radiologie over de indicatiestelling en de modaliteit van keuze (meestal echografie of CT). De keus wordt gebaseerd op zichtbaarheid, bereikbaarheid en complicatiekans. Overleg is alleen zinvol als voorgaand diagnostisch onderzoek daarbij kan worden bekeken. Op de aanvraag vermelden wat er dient te worden bepaald. Standaard is cytologisch en histologisch materiaal voor de pathologie. De aanvraag moet vergezeld gaan van stollingsparameters (bioptiepakket). Het is de verantwoordelijkheid van de aanvragend arts dat deze waarden zijn gecontroleerd. De balie plant het onderzoek als de aanvraag en stollingsparameters aanwezig zijn. In principe kunnen puncties poliklinisch worden verricht. Na punctie worden pols en tensie een uur gecontroleerd. Klinisch patienten op zaal waarbij de zaalarts verantwoordelijk is. Na thoraxpuncties 2 uur na punctie een X- thorax ter uitsluiting van een pneu.
Spoedonderzoek. De vraag hierbij is: “Heeft de uitslag directe invloed op het beleid nu?” Bedenk of er alternatieve manieren zijn om de gezochte informatie te krijgen. Zo is bij buikproblematiek een spoed-CT vaak door een echo te vervangen. Een lange wachttijd tijdens opname is geen reden voor een spoedscan. Een optie is een eerder geplande scan van een andere patient van eigen specialisme te ruilen. Een goede reden voor een spoedscan is een klinisch slechter wordende patient waarbij het beleid moet worden bijgesteld.
Raynaud R. H. W. M. Derksen, F. L. J. Visseren, J. D. Banga
Aanvalsgewijs, reversibel, (a)symmetrisch, wit verkleuren van vinger(s), hand, tenen, neustop, oorlel, of tong. Vaak gevolgd door blauwverkleuring en (reactieve) hyperemie bij opwarmen. Uitlokkend: overgang temperatuur, emoties. Kan gepaard geen met gevoel van doofheid en pijn. Oorzaak: paroxysmale vaatspasme. Komt afhankelijk van de definitie voor bij 4-15% van de normale populatie (vrouw > man).
Diagnostiek: Primair (geen onderliggend lijden) versus secundair Raynaud. Anamnese en lichamelijk onderzoek bepalen of en in welke richting nader onderzoek moet volgen. Concludeer tot een primair Raynaud bij het “negatief” zijn van de anamnese en het lichamelijk onderzoek voor secundair Raynaud (zie hieronder) in combinatie met een negatieve ANA test.
Situaties met secundair Raynaud: perifeer vaatlijden (atherosclerose, M. Burger, thrombose, embolie), traumatisch (beroep), thoracic outlet syndroom, reflexdystrofie, carpaal tunnel syndroom, hyperviscositeitsyndroom (Kahler, Waldenstrom, polycythemia, thrombocytose, cryoglobulinemie, koude agglutininen, DIC, sepsis, medicatie (beta-blokkers, ergotamine, cisplatin, bleomycine), nicotine, hypothyreoidie, systemische vasculitis, systemische autoimmuunziekten (sclerodermie, SLE, (dermato-) myositis, Sjogren, RA, MCTD).
Aanwijzingen voor secundair Raynaud: ontstaan leeftijd > 40 jaar, snelle progressie ernst, eenzijdigheid, man, cardiovasculaire risicofactoren aanwezig, aanwezigheid trofische stoornissen, tekenen van ischemische weefselschade, afwijkingen nagelriemen (-ectasie, infarctjes), verhoogde BSE, positieve ANA.
Behandeling: Leefregels (staak roken, probeer afkoeling te vermijden, draag vroeg handschoenen, denk aan “moonboots”, kleedt je extra warm). Zo nodig medicatie gericht op vasodilatatie en verminderen van thrombocytenaggregatie (calciumblokkers, bv. Adalat OROS 30-60 mg/dag, serotonine-antagonisten bv. ketanserine). Intaveneus toe te dienen prostacycline analoga zoals Ilopropst (Ilomidine) worden bij ernstige vormen van Raynaud (veel pijn; (dreigend) gangreen) toegepast. Remming thrombocytenaggregatie met lage doses acetylsalicylzuur (80-100 mg dag).
Refluxziekte
B. Oldenburg
Gastro-oesophageale refluxziekte wordt gekenmerkt door de specifieke anamnese en een afwijkende 24-uurs pH meting. Lang niet altijd is er sprake van endoscopische afwijkingen.
Anamnese: zuurbranden, retrosternale pijn en dysfagie.
Diagnostiek: gastroscopie ter classificatie van oesophagitis en uitsluiting van Barrett epitheel (een premaligne aandoening, 30 - 40 x verhoogde kans op het ontwikkelen van een adenocarcinoom).
DD: infectieuze of medicamenteuze oesophagitis, peptisch ulcus, coronaire aandoeningen, oesophageale dysmotiliteit.
Behandeling: eerste keus protonpomp remmer (omeprazol 1 - 2 dd 20 - 40 mg), ook bij oesophagitis graad 0 (geen afwijkeingen bij gastroscopie). Patiënten met Barrett epitheel: onderhoudsbehandeling met protonpomp remmer, gastroscopische controles (afhankelijk van leeftijd en gevonden afwijkingen).
Reizigersdiarree I. M. Hoepelman
Acute reizigers diarree bij een volwassene wordt meestal veroorzaakt door een bacteriële infectie door een enterotoxigene E. Coli, Campylobacter of Shigella.
Diagnostiek: kweken (op aanvraag reizigersdiarree land van reis vermelden). Denk ook aan parasitaire infecties en tropische spruw.
Behandeling: Alleen na geïdentificeerde verwekker of herhaalde negatieve kweken en persisterende diarree (>14 dagen). Loperamide (start 4 mg, 2 mg elk uur, max 16 mg/d) of een 3-daagse kuur met een fluoquinolon zoals ciprofloxacine (2 dd 500 mg), norfloxacine of ofloxacine is meestal succesvol. Indien geen effect, overleg i.v.m. mogelijke resistentie of andere aandoening.
Preventie: De beste preventie is diëtaire discretie. Bismutsubcitrate 4 dd 120 mg (niet bij allergie, salicylaatgebruik of coumarine derivaten) vermindert de kans met 60%. Preventie met antibiotica wordt, tenzij een verhoogd risico door een afweerstoornis of andere bijzondere omstandigheden, afgeraden.
Rhabdomyolyse M. G. Nieuwenhuis
Beschadiging dwarsgestreept spierweefsel met vrijkomen van cel-inhoud : CPK, myoglobine (Mb), K en fosfaat. Soms gecompliceerd door (25-30%) of geassocieerd met acute nier-insufficiëntie. Vaak multipele precipiterende factoren.
Kliniek: spierpijn of -zwakte (locaal of systemisch). Let op recent trauma, dehydratie, alcoholabusus en andere intoxicaties; lichaamstemperatuur, recent gewicht.
Lab: Bloedbeeld, creatinine, electrolyten, Ca++, P, albumine, CPK (indien sterk verhoogd: ook serumMb), arteriële bloedgas, APTT, PT, fibrinogeen. Urine: kleur (roodbruin door haem pigment?), teststrook op occult bloed, pH, Na, osmolaliteit en sediment. Op indicatie spierbiopt.
DD:
Trauma: crushsyndroom (zoals bij verkeersslachtoffers) en compartimentsyndroom.
Ischemie: bij chirurgie; compressie (langdurige anaesthesie, coma, zoals bij intoxicatie zonder houdingswisseling), uitgebreid myocardinfarct.
Extreme spieractiviteit: (grand mal) insulten (epilepsie, eclampsie, alcoholintoxicatie), excessieve inspanning bij ongetrainde personen, sikkel-cel trait.
Toxisch/ medicamenteus al dan niet gecompliceerd door hypo-/hyperthermie: CO, alcohol, amfetamine, cocaine, heroïne, MDMA (ecstasy). Zn-fosfide, CuSO4 , HgCl2 ; massale bijen-/wespensteken; maligne neurolepticasyndroom/ hyperthermie; hoge dosis propofol; (vnl.combinatie van) fibraat/ HMG-coA-remmers bij cyclosporinegebruik.
Thermoplegie/ hypothermie, electroshock
Infecties: m.Weil, tyfus; virale infecties met myositis, zoals influenza A, myc. pneumoniae.
Metabool: hypo-K (acute myopathie bij chronische drop-intoxicatie), hypofosfataemie (alcoholonthouding bij chronische abusus, coma diabeticum (<5%)), hyper-, hyponatriaemie (zelden), thyreotoxicose, hypothyreoidie.
Dehydratie: hyperosmolair niet-ketotisch coma diabeticum; lithiumintoxicatie (bestaande renale diab. insipidus door Lithium).
Spierziekten: dystrofieën, polymyositis, metabole /mitochondriale myopathie
Behandeling: Behandel primaire oorzaak. Herstel circulerend en EC-volume onder controle van RR, CVD, urineproductie (streven naar >100 ml/uur, tenzij acute nierinsuff., zie aldaar), correctie electrolyt-stoornissen, alkaliniseren urine (pH >6.9); cave echter neerslaan bij hypercalciemie in herstelfase.
Ritmestoornissen
P. W. Westerhof
Aard vastleggen met ECG. Zonder contraindicaties het effect van sinus caroticus massage nagaan (onder ECG-controle). Bij tachycardieën die haemodynamisch slecht verdragen worden, is cardioversie de 1ste keuze.
Sinustachycardie. Koorts, pijn, ondervulling, stress, hyperthyreoidie. Eventueel ß-blokkerend medicament. Cave sinustachycardie als gevolg van decompensatio cordis.
Atriumtachycardie (cave digitalisintoxicatie). Aanval: eventueel flecaïnide iv in overleg met cardiologie, digitalis iv (toename AV-blok), sotalol iv tot 1,5-2 mg/kg in 10 min, isoptin iv (toename AV-blok), cardioversie. Voorkomen: sotalol/flecaïnide.
AV-nodale re-entry tachycardie, AV-circeltachycardie. Cardioloog. Aanval: vagale invloeden, verapamil tot 10 mg langzaam iv, of adenosine iv. Voorkomen: verapamil.
Boezemfibrilleren -flutter. Overleg cardioloog.
Indien <48 uur en haemodynamisch goed dan chemische cardioversie (flecaïnide iv 2 mg/kg, max 150 mg, evt. sotalol), eventueel electrische cardioversie.
Indien >48 uur bestaand, vóór electieve chemische of electrische cardioversie eerst min. 4 weken coumarinederivaten. Intussen verlangzaming kamerfrequentie met digitalis, ß-blokker, verapamil, diltiazem. Keuze afhankelijk van klinische situatie. Bij decompensatio cordis primair digitalis. Indien boezemfibrilleren wordt geaccepteerd op klinische gronden, moeten coumarine derivaten sterk worden overwogen.
Voorkomen boezemfibrilleren na cardioversie: sotalol, flecaïnide, chinidine, cordarone.
Ventriculaire tachycardie. Conversie: procainamide 100 mg/min. tot max. 1000 mg (controle bloeddruk), lidocaïne 100 mg iv (zeker in kader acute hartinfarct), cardioloog, cardioversie (meestal met weinig energie; 10-20 joule).
Preventie allergische reactie op contrast: dezamethason 16 mg (tablet 4 mg) 12 en 2 uur voor het onderzoek, tevens 1 mg Tavegil 2 uur voor onderzoek.
Sclerodermie R. H. W. M. Derksen
Zeldzame aandoening (prevalentie + 19 /miljoen/jaar) met als belangrijkste kenmerken vasculopathie en excessieve collageen depositie. Meer bij vrouwen (4:1), bijvoorkeur beginnend rond 35-55 jr.
Kliniek: Raynaud fenomeen bij 70% van de patiënten de eerste klacht (vaak maanden tot jaren “enige” verschijnsel) en uiteindelijk bij vrijwel 100% aanwezig. Huidafwijkingen (strak, geindureerd) begint vrijwel steeds aan vingers/handen, vervolgens in het gelaat (mimiek, mondopening, slecht kunnen fronsen) en tast de onderarmen aan. Stopt de uitbreiding bij ellebogen /knieen dan spreekt men van “limited” sclerodermie; gaat de huidaantasting naar de proximale extremiteiten en romp dan bestaat “diffuse” sclerodermie. Dit simpele onderscheid relateert sterk aan morbiditeit en mortaliteit! Limited sclerodermie wordt ook aangeduid met het CREST syndroom (Calcinosis, Raynaud fenomeen, Eosofagus hypomotiliteit, Sclerodactylie, maculaire Teleagieectasie). De aantasting van viscerale organen (met name darmen, longen, hart en nieren) bepaalt de morbiditeit en mortaliteit en verschilt sterk tussen beide subsets (10-jaars overleving limited vorm: 70%; diffuse vorm: 45%). De patiënt met de limited vorm wordt met name bedreigd door in de loop van jaren optredende pulmonale hypertensie; de diffuse vorm kent vroeger optredende aantasting van interne organen, waaronder met name interstitiele longaantasting, tr. digestivus verder dan de oesofagus en de renale crisis.
Lab: Bij beide vormen van sclerodermie zijn in 80-95% van de gevallen ANA aantoonbaar. De ANA specificiteit verschilt in de meeste gevallen. De ANA zijn bij de limited vorm in 50-80% van de gevallen gericht tegen de centromeer. Deze antistoffen geven een kenmerkend immuunfluorescentie patroon bij de ANA bepaling (patroon CE) en zijn in de immunoblot herkenbaar met een 17kD band. Bij circa 10% van de patiënten met de limited vorm, en 20-50% van de patiënten met de diffuse vorm is de specificiteit in de immunoblot herkenbaar als een 100kD band. Deze antistof wordt met Scl-70 (=anti-topoisomerase 1) aangeduid.
Behandeling: Met name symptomatisch. Zie onder Raynaud fenomeen. Protonpompremmers voor oesofagitis, prokinetica voor hypomotiliteit. ACE inhibitie voor behandeling hypertensie en renale crisis. Antibioytica voor bacteriele overgroei. Kelatin en methotrexaat wellicht remmend op huidprogressie. Steroiden geen effect m.u.v. behandeling bijkomende myositis. Misschien cyclofosfamide voor interstitiele longaantasting.
Sedatie bij ingrepen
P. A. F. Jansen
Sedering voor ingrepen: midazolam (DormicumR) 7,5 mg oraal, half uur voor de ingreep, of 2,5 mg im of iv 10-20 min. voor de ingreep, zonodig herhalen. Antidotum: flumazenil (AnexateR) ampul 0,1 mg/ml; dosering 0,2 mg iv in 15 sec. daarna elke 60 sec 0,1 mg tot gewenste bewustzijnsgraad is bereikt.
Sepsis B. S. van Asbeck
Sepsis Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) met gedocumenteerde infectie (positieve kweek of infiltraat op X-thorax). Bij SIRS is sprake van 2 of meer van de volgende kenmerken:
Koorts of hypothermie, >38 0C of <36 0C (oraal)
Leukocytose of leukopenie (> 12.0 109/l of < 4.0 109/l, of > 10% staafkernigen)
Tachycardie, >90 slagen /minuut
Tachypneu >20 /minuut of supranormale ventilatie per minuut
SIRS kan ook zonder infectie (pancreatitis, intra-abdominale abcessen, brandwonden, ernstig trauma).
Ernstige sepsis is sepsis met multiorgaan falen (sepsis syndroom):
Cerebraal, verandering mentale status
Pulmonaal. Hypoxemie (PaO2 <75 mmHg). Ademfrequentie > 30/min is een teken van dreigende respiratoire insufficiëntie ook bij normale bloedgas.
Cardiovasculair. RR< 90 mmHg systolisch. Geen response op vullen. Noodzaak inotropie.
Serum lactaat verhoogd
Renaal: oligurie (<30 ml of 0,5 ml/kg gedurende 1 uur).
Meestal ileus gedurende 2 dagen.
Behandeling: Antibiotica. Profylaxe tegen stress ulcera, fraxiparine profylaxe. Indien hypotensie (RR <90 mmHg), Gelofusine (max. 1,5 l/dag). Dopamine bij ontbreken response op vullen. Lactaat en diurese zijn maat voor de weefselperfusie.
Syndroom van Cushing P. M. J. Zelissen
Klinisch syndroom als gevolg van chronisch glucocorticoid-exces; het meest frequent voorkomend is een iatrogeen syndroom van Cushing t.g.v. farmacotherapie met glucocorticoiden, dit behoeft uiteraard geen nadere diagnostiek
Kliniek: Centripetale vetverdeling, moon face (vaak met blosjes), buffalo hump, opgevulde supraclaviculaire groeven, paars-rode brede striae, dunne huid, ecchymosen, hirsutisme, acne, hypertensie, proximale spierzwakte, menstruatiestoornissen, psychische stoornissen, moeheid, rugklachten (osteoporose), oedeem.
Lab: Eenmalige meting van plasma cortisol (of ACTH) ter uitsluiting of bevestiging van de diagnose is niet zinvol. De meest geschikte screeningstest is de “overnight” dexamethason-suppressietest (om 23.00 u 2 tab. dexamethason van 0.5 mg, volgende ochtend om uiterlijk 09.00 u laten prikken (hoeft niet nuchter)); normaliter is er een suppressie van het cortisol tot <0.075 mmol/l. Indien er adequate suppressie is: endogeen syndroom van Cushing vrijwel uitgesloten; indien onvoldoende suppressie: syndroom van Cushing (afhankelijk van kliniek) mogelijk tot waarschijnlijk (fout-positieve test bij o.a. obesitas, depressie en oestrogeengebruik (pil!)). Een andere goede screeningstest is de excretie van cortisol in 24 uurs urine (normaal <230 nmol/24 uur). Ander nuttig lab: glucose, kalium.
Overig: S.v.p. geen radiologisch onderzoek verrichten van bijnieren of hypofyse.
Beleid: Indien positieve dexamethason-screeningstest of verhoogde cortisolurie: overleg met endocrinoloog voor verdere diagnostiek en behandeling.
Syndroom Van Sjögren
R. H. W. M. Derksen
Autoimmuunziekte van exocriene klieren. Vooral bij vrouwen (9:1) >50 jr. Incidentie varieert van >1:100 tot 1:1000. Primair S. v. Sjögren: zelfstandig beeld. Secundair S. v. Sjögren: met andere systeemaandoening (RA, SLE, sclerodermie, polymyositis, autoimmuun hepatitis, PBC).
Kliniek: droge ogen (xerophthalmie), droge mond (xerostomie) en minder vaak systemische verschijnselen zoals: moeheid, polyarthralgie, Raynaud, cutane vasculitis, interstitiele nefritis met distale renale tubulaire aciodose, CNS manifestaties en perifere neuropathie door large vessel vasculitis (mononeuritis multiplex) of vasculitis van kleine vaatjes (meer sensorische neuropathie, lymfocytaire interstitiele pneumonitis). Soms droogheid neus, larynx, pharynx, sinussen, bronchiaalboom, vagina of huid. Parotisklier vergroting bij + 30% (mild en pijnloos).
Lab: hoge BSE, hypergammaglobulinemie, leucopenie, reumafactor, verhoogd amylase uit speekselklieren. ANA bij + 90%. Met de ENA bepaling of immunoblot zijn antistoffen tegen cytoplasmatische antigenen (Ro/SSA en La/SSB) in 60-70% van de gevallen aantoonbaar. (Afwezigheid van auto-antistoffen moet aan andere oorzaken voor sicca complex doen denken, waaronder lymfoom, sarcoïdose, hepatitis C en retrovirus infectie). Bevestiging diagnose door periacinale infiltraten van lymfocyten en plasmacellen in sublabiaal lipbiopt. Prognose primair Syndroom van Sjögren goed, verhoogde kans op (B-cel) lymfoom (cervicale- en speekselklieren).
Behandeling: symptomatisch: kunsttranen, kunstspeeksel. Extra tandheelkundige zorg! Corticosteroiden alleen voor significante systemische verschijnselen als persisterende cutane vasculitis of geassocieerde myositis.
Systemische lupus
erythematosus
R. H. W. M. Derksen
Kan op elke leeftijd voorkomen vooral tussen
15-40 jaar.
Voorkeur voor vrouwen (vrouw : man, 9:1). Prevalentie 1:2.000;
incidentie
1:10.000. Beloop in remissies en exacerbaties. Vrijwel ieder orgaan kan
worden
aangedaan; morbiditeit en mortaliteit is zeer divers. De ACR criteria
zijn
opgesteld voor classificerende, research doeleinden (SLE bij voldoen
aan 4 /11
criteria). Hoewel didactisch bruikbaar, mag men ze niet als
diagnostische
criteria gebruiken. Ook zonder aan de criteria te voldoen kan de
patiënt SLE
hebben! ACR criteria: 1. vlindervormig erytheem, 2. discoïde
huidlesies, 3.
lichtovergevoeligheid, 4. orale ulceraties, 5. niet-erosieve arthritis
in >2
perifere gewrichten, 6. serositis (pleuritis of pericarditis), 7.
nefritis
(persisterende proteinurie >0.5 g/24 uur, of
cellulaire cylinders), 8. neurologische afwijkingen (epilepsie
of
psychose), 9. hematologische afwijkingen (hemolytische anemie of
leuco’s <4,
of lymfo’s <1500, of thrombo’s <100), 10.
immuun-serologische afwijkingen
(LE-cel test positief, of anti-dsDNA positief, of anti-Sm positief, of
biologische vals-positieve luesserologie), 11. ANA postief .
Kliniek:
Meest voorkomende klachten: arthralgie (veel vaker dan arthritis), malaise, moeheid, koorts, gewichtsverlies, huidafwijkingen. Vaak dus aspecifieke klachten.
Gote verscheidenheid aan huidafwijkingen, vaak fotosensitief.
karakteristieke vlindervormige rash
subacute cutane LE (papulosquameuze en polycyclische varianten), schilferende, met centrale atrofie gepaard gaande discoïde lesies, panniculitis, urticariele lesies, vasculitis en diverse exanthemen.
Aantasting van slijmvliezen, ulcererende lesies in de mond (palatum) of vagina. Neusseptumperforatie komt voor.
Alopecia, kan diffuus zijn (goed herstel) of focaal, soms op basis van verlittekenende lesies.
Bij 30-60% Raynaud fenomeen.
Nefritis bij debuut (+ 35%), en follow-up (70%). Belang vervolgen sediment, proteinurie, nierfunctie, bloeddruk! Type nefritis vaststellen met biopt, van belang voor prognose en therapie!
Scala van neuropsychiatrische verschijnselen (migraineuze hoofdpijn, epilepsie, stroke, coma, aseptische meningitis, neuropathie, depressie, concentratiestoornissen, dementie-syndromen, psychose).
Serositis (pleuritis, pericarditis, peritonitis) bij circa 30%.
Lab: anemie, leucopenie, lymfopenie, thrombopenie komen frequent voor (autoimmuun basis), BSE vaak verhoogd ook in remissie, hypergammaglobulinemie. Kemnemerkend een veelheid aan auto-antistoffen aantoonbaar. ANA positief bij 95-100%; anti-Sm antistoffen (hoge specificiteit!) bij circa 30% aanwezig; anti-dsDNA antistoffen bij meer dan de helft. Vervolgen titer van anti-dsDNA nuttig (vaak voorspellende waaarde voor exacerbaties). Verlaagd complement (Ch50, C3, C4) bij geassocieerde complementdeficientie en verbruik bij actieve ziekte.
Behandeling: Niet per definitie corticosteroiden! Meest toegepast: locale dermatologische therapie, sunscreens, NSAIDs, plaquenil, vaatverwijders, corticosteroiden, imuran, cyclofosfamide.
Transculturele geneeskunde
I. M. K. Delawi
Specialistisch spreekuur voor allochtone patiënten en patiënten uit het Middelandsezeegebied met aandacht voor socio-culturele aspecten. Ramadan duurt 4 weken en valt ieder jaar op een ander tijdstip. In 1996 19 februari, elk volgend jaar ± 10 dagen later. Tolkendienst via secretariaat (2399399).
DD: parasitaire infecties, hemoglobinopathieen, Middelandsezee koorts, lactose deficiëntie.
Trombocytopenie
R. Fijnheer
Cave: risico op bloedings complicaties neemt toe bij trombocytopathie (uremie, aspirine, storage pool deficiency), paraproteinemie, post-operatief, trauma, sepsis, of stollingsstoornissen.
Plaatjes <30 x 109/l: petechien, epistaxis, menorrhagie, tractus digestivus bloedingen, ecchymosen, tandvlees bloedingen, bloeding na licht trauma.
Plaatjes <20 x 109/l: risico op spontane intracerebrale bloeding, fundus bloedingen.
DD:
pseudotrombocytopenie: trombo plaxan (handtelling).
verminderde aanmaak of gestoorde uitrijping van megakaryocyten: congenitaal, beenmerginfitratie, bestraling of chemotherapie, megaloblastaire anemie, aplastische anemie, myelodysplastisch syndroom, myelofibrosis, toxisch (alkohol).
consumptie: immuun trombocytopenische purpura (ITP), antifosfolipiden syndroom/SLE, trombotische trombocytopenische purpura (TTP), hemolytisch uremisch syndroom (HUS), massaal bloedverlies, heparine geinduceerde trombocytopenie (HIT), medicamenteus, toxisch, diffuse intravasale stolling (DIC), infecties: viraal (bv.AIDS), bacterieel.
sequestratie: hypersplenisme.
Diagnostiek:
bloedbeeld erytrocyten: fragmentocyten (DIC, TTP, HUS), macrocytair (B12, foliumzuur), target cellen (leverziekten)
bloedbeeld leukocyten: blasten, myelocyten (leukemie), leuko- erythroblastair (beenmerginfiltratie, myelofibrosis)
beenmerg aspiraat: "sterrenhemel" (ITP), blasten (leukemie), infiltratie (lymfoom etc.)
APTT, PTT, trombinetijd: DIC, heparine
ANF, LAC: SLE, antifosfolipiden syndroom
antistoffen PF4: HIT (alleen in overleg hematoloog)
bloedingstijd: verdenking trombopathie (niet bij plaatjes <50 x 109/l)
Verder: MPV (mean platelet volume), morfologie plaatjes, reticulocyten, haptoglobuline, LDH, anti-HIV, halfwaardetijd plaatjes.
Behandeling: (afhankelijk van bloedplaatjes aantal)
ITP: prednison 1 mg/kg. Bij levensbedreigende bloedingen: plaatjestransfusies + gamma-globuline
TTP/HUS: met spoed plasmaferese
Antifosfolipiden syndroom, SLE: prednison.
HIT: heparine stoppen, alleen verder op OAC of tijdelijk LMWH
Plaatjes transfusies bij beenmergdepressie (5E geven meestal een stijging van ongeveer 30-50 x 109/l). Controleer na half uur de opbrengst. Gebruik voor orgaandonatie gefiltreerde plaatjes en na beenmergtransplantatie, gefiltreerde en bestraalde plaatjes-concentraten. Indicaties:
profylactisch: plaatjes <10 x 109/l, of plaatjes <50 x 109/l indien operatie, trauma.
therapeutisch: plaatjes <50 x 109/l.
Trombocytose, essentiele R. Fijnheer
Essentiele trombocytose, (>600.000 /ml t.g.v. myeloproliferatief syndroom). Belangrijk: essentiele trombocytose veroorzaakt een aanzienlijke morbiditeit door arteriele en veneuze trombose. Ontwikkeling naar leukemie is relatief zeldzaam.
Diagnostiek: Diagnose wordt bij uitsluiting gesteld, maar een aantal aanwijzingen pleiten voor essentiele trombocytose: storage pool deficiency, lichte leucocytose, hoog hematocriet (myeloproliferatief proces), aggregratiestoornis, verhoogde LAF score, verlaagde factor V, verhoogd MPV (mean platelet volume), PDW (platelet distribution wide) verbreed door wisselend plaatjes volume, vergrote milt.
Lab: Volledig bloedbeeld, trombo plaxan (manuele telling), MPV, PDW, BSE, CRP, biochemie, cholesterol, ferritine, Fe spectrum, vit. B12, foliumzuur, LAF score (cytomorfologie formulier), ATP/ADP ratio (storage pool deficiency), Factor V, APC resistentie, PCR: BCR-ABL (product van het Philadelphia Chromosoom).
Overig: ECG, X thorax, (miltecho). Crista biopsie: histologie, cytomorfologie, cytogenetica en PCR analyse op Philadelphia Chromosoom (zie beenmergonderzoek).
DD: Reactieve trombocytose, (beginnende) CML.
Behandeling: Aandacht voor risicofactoren atherosclerose, roken, diabetes, cholesterol, hypertensie. Verder in overleg hematoloog.
Trombose/longembolie zie Diep
veneuze trombose /
longembolie
Ulcus ventriculi en duodeni B. Oldenburg
Bij verdenking op ulcuslijden dient een gastroscopie plaats te vinden. In principe zal er diagnostiek verricht worden naar het voorkomen van de Helicobacter Pylori.
H. Pylori (HP)-negatief
Uitzondering, tenzij bij NSAID gebruik. Andere mogelijkheden: sampling error, gebruik protonpomp inhibitors (PPI), M. Crohn, Zollinger-Ellison, of bij een ulcus ventriculi: carcinoom.
Behandeling: Staken NSAID’s. PPI (omeprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg of pantoprazol 40 mg), gedurende 4-8 weken. Indien NSAID niet gestaakt kan worden: onderhoudstherapie met PPI.
HP-positief
In principe altijd (doch zeker bij gecompliceerd ulcus) eradicatie controleren na enige maanden (re-scopie). In geval van een ulcus ventriculi endoscopische controle op genezing na 6-8 weken.
Behandeling: eradicatie. Vele schema’s met meer dan 90% succes.
Eerste keus triple therapie met een protonremmer en twee antibiotica:
Omeprazol 2 dd 20 mg
Amoxicilline 2 dd 1000 mg
Claritromycine 2 dd 500 mg
Indien geen eradicatie: Compliantie? Resistentie? nieuwe scopie met kweek en gevoeligheidsbepaling van de HP. Gerichte behandeling. Bijvoorbeeld Quadrupple therapie:
dag 1-7 omeprazol 2 dd 20 mg (stoppen na eradicati, tenzij gecompliceerd ulcus)
dag 1-7 DeNol 4 dd 120 mg
dag 1-7 tetracycline 4 dd 500 mg
dag 1-7 metronidazol 3 dd 500 mg
Bloeding vanuit ulcus ventriculi/duodeni
Gastroduodenoscopie (binnen 12-24 uur), zo mogelijk injectietherapie na coupering stollingsstoornissen en transfusie. PPI (omeprazol, pantoprazol 2 dd 40 mg po, bij braken iv pantoprazol 80 mg bolus waarna 8 mg/u). Bij persisterende bloeding overleg gastroenteroloog /chirurg.
Stress ulcera
Profylaxe: enterale voeding, eventueel medicatie: sucralfaat 4-6 dd 2 g, of een PPI. Behandeling in wezen identiek aan andere ulcera.
Indien 6 uur na de laatste mictie of 6 uur post-operatief niet geürineerd is, dan eenmaal Foley catheter Ch. 16, daarna catheter verwijderen. Indien 6 uur daarna nog niet geürineerd, dan Foley catheter Ch. 18 gedurende 3 dagen (bij retentie <500 cc), 5 dagen (bij retentie >500 cc). Later bij verdenking residu: vrije flow plas met echo blaasresidu bepalen: <100 cc Monotrim 300 mg 5 dagen, <500 cc Foley Ch.18, 3 dagen, >500 cc Foley Ch.18, 5 dagen.
Bij prostatismeklachten vrijwel zeker urineretentie post-operatief: suprapubische catheter.
Bij grote operaties abdominale, vaginale en rectale amputaties geen catheter, maar suprapubische catheter: Cystofix Ch. 15.
Urolithiasis J. A. Raymakers
Metabool onderzoek heeft weinig zin tijdens en gedurende 6 weken na het opheffen van een obstructie van de urinewegen.
Lab: Analyse van geloosde of verwijderde stenen. Serum: creatinine, calcium, elektrolyten, fosfaat, TE en PTH. Urine: sediment en pH(verse urine); reactie van Brand (cystine). Urinekweek. Nuchtere urine portie (2 maal) voor bepaling van calcium en creatinine ter opsporing van een niet voedingsafhankelijke hypercalciurie. 24-uurs urine (tweemaal) zonder dieetmaatregelen voor bepaling van Ca, creatinine, Na, Mg, urinezuur en oxaalzuur (aangezuurde urine, flessen met zoutzuur van lab). Echo, buikoverzichtsfoto en IVP.
DD:
Hypercalciurie (man >7.5 mmol/dag; vrouw > 6.5 mmol/dag). Idiopathisch (alimentair/absorptief of renaal), primaire hyperparathyreoidie, renale tubulaire acidose
Hyperoxalurie (>500 mmol/dag). Primair/hereditair; bij M. Crohn.
Hyperuricosurie (>5 mmol/dag). Vaak in combinatie met calciumstenen. Oorzaak vaak dietair. Urinezuurkristallen zijn "promoter" van calciumoxalaat-steenvorming.
Infectiestenen (struviet, fosfaatstenen): bij infectie met bacteriën die ammoniak maken uit ureum.
Cystinurie: hereditair (autosomaal recessief)
Behandeling: altijd ruime vochtopname, >2 l urine/dag; ook 's nachts drinken.
Hypercalciurie: thiazide-diureticum, zonder extreme calciumbeperking, geen extra zuivel-(producten)
Hyperoxalurie: primair/hereditair: pyridoxine, 20-40 mg dd. m. Crohn: calciumcarbonaat, 1-4 g dd en cholestyramine 1-4 g dd.
Hyperuricosurie: gewichtsreductie, dieetmaatregelen en allopurinol, 1 dd 300 mg.
Cystinurie: hoge vochtopname, >3 l dd + NaHCO3 2-3 g dd (urine pH boven 7.4!)
Vaatstoornissen perifeer J. D. Banga
Perifeer arterieel vaatlijden, claudicatio intermittens, rustpijn
Kliniek: Begin klachten, omstandigheden, loopafstand, vitale of economische belemmering, koude voet, rustpijn; cardiovasculaire aandoeningen; lichamelijke beperkingen (orthopedisch, neurologisch, cardio-pulmonaal). Risicofactoren atherosclerose (diabetes, hyperlipidemie, hemochromatose, roken, familieanamnese). Typische claudicant kan precies loopafstand aangeven en vertellen dat pijn zakt na even stilstaan.
Fontaine classificatie: 1) geen klachten; 2) claudicatio intermittens; 3) rustpijn; 4) necrose, gangreen. Huid, temperatuur ledematen, hart, carotispulsaties, -souffles, a. radialis, ulnaris, femoralis, poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior. Abdomen: souffles, aneurysma (pulserende weerstand). NB: Onderzoek van de pulsaties heeft lage sensitiviteit en specificiteit.
Diagnose:
Dopplerdrukmeting met enkel-arm index (EAI = systolische druk enkel/systolische druk arm; normaal in rust ³0.95). In rust gedaalde EAI duidt op belangrijke stenose / occlusie.
Looptest met EAI: Beste screeningsmethode. EAI wordt vooraf en tot 10 min. na belasting (5 min op tredmolen) gemeten. Looptest geeft inzicht in de ernst van vaatlijden.
Bij niet goed uitvoerbare enkeldrukmeting wordt teendrukmeting gedaan (manchetje om teen, registratie arteriële signaal met fotoplethysmograaf).
Duplex arterieel beenvaten: niet-invasieve cartografie van arteriën. Wordt gedaan als indicatie voor recanalisatie (PTA, operatie) vaststaat om occlusie/stenose te localiseren. Niet als screenend onderzoek (tijdrovend, intensief).
DD: Arthrose, gewrichtsafwijkingen, lumbale wervelkanaalstenose, veneuze claudicatio, overige orthopedische en neurologische afwijkingen.
Behandeling: Algemeen: "Keep walking and stop smoking", secundaire preventie atherosclerose. Eerste aanpak medicamenteus: lage dosis acetylsalicylzuur (carbasalaatcalcium 100 mg of acetylsalicylzuur 80 mg). Evt. proefdosis pentoxyfylline 1-3 capsules 2-3 weken.
Stadium 2 (claudicatio intermittens): verdere diagnostiek/therapie alleen bij vitale/ economische belemmering. Claudicatio is dikwijls teken van gegeneraliseerde atherosclerose en vraagt om inventarisatie cardiovasculaire status, -risicofactoren.
Stadium 3 en 4 (rustpijn; gangreen): verdere diagnostiek en therapie altijd geindiceerd. Indien noodzaak angiografie, pta: angio tevoren al plannen (beperking opnameduur).
Vaatcentrum: Diagnostiek en behandeling van perifeer vaatlijden vindt plaats in het vaatcentrum (6902). Bij twijfel en bij ernstige afwijkingen: 1188, J. D. Banga of 1887, F. L. J. Visseren.
IJzerstapeling
J. J. M. Marx
Vragen: (1) bestaat er ijzerstapeling, (2) hoe ernstig en welke orgaanbeschadiging, (3) oorzaak: hereditaire haemochromatose (HH), secundaire haemosiderose, lokale ijzerstapeling, porphyria cutanea tarda (PCT). Elke anaemie die niet het gevolg is van ijzergebrek kan ijzerstapeling geven.
Kliniek: moeheid, gewrichtsklachten, impotentie, diabetes, menstruatie. Donor? roken? alcohol? insuline-resistentie syndroom? Familie anamnese (stamboom). Lengte, gewicht, bruine huidskleur, gewrichten, hepato-splenomegalie, testisatrofie.
Lab:
Verdenking ijzerstapeling: bloedbeeld, BSE, CRP (Fe-spectrum en ferritine onbetrouwbaar bij ontsteking), serum Fe, TIJBC (of transferrine), Fe-verzadiging, ferritine. Fe-saturatie >50% bij vrouwen of >60% sterke verdenking op ijzerstapeling. ALAT, GGT.
Vastgestelde ijzerstapeling:
bilirubine, transaminasen, GGT, LDH, bloedsuiker, a-FP
Desferaltest (zie onder LABORATORIUM)
leverbiopsie bij ferritine > 1000 en/of gestoorde leverenzymen e.c.i. (overleg Marx)
ijzerabsorptie (whole body counting) en ferrokinetiek bij “niet klassieke” hemochromatose (overleg Marx; afspraak speciële Haematologie, 2506497)
verdenking HH: mutatie HFE gen (formulier Medische Genetica, DNA-diagnostiek, tel. 2504283), 20 ml EDTA-bloed. Bij 15% klinische HH echter geen mutatie!
Familie-onderzoek HH (autosomaal, recessief erfelijk) bij ouders, kinderen, broers en zussen (via J. Marx of S. van Asbeck): Lab. zoals onder “verdenking ijzerstapeling”, mutatie HFE.
Overig: Nadere diagnostiek bij anaemie (dyserythropoiese, haemolyse), porphyrie (urine, faeces, FEP) of locale siderose. ECG, X-thorax. Cardiologisch onderzoek (cardiomyopathie), endocrinologisch onderzoek (op indicatie: schildklier, diabetes, hypogonadisme, bijnierschors). X-handen (gewrichtsklachten).
Behandeling: (N.B.: Ook na ontijzering kans op een hepatoma indien ernstige leverfibrose was opgetreden. Gewrichtsklachten verbeteren vaak niet).
Aderlatingen: Intensieve therapie bij HH (bij sec. haemosiderose alleen indien Hb >7 mmol/l): elke week 500 ml bloed tappen. Aanpassen bij klachten of Hb <8.0 (HH) of Hb <7.0 (sec. haemosiderose): per keer 300 ml tappen of 500 ml per 2 weken. Staken bij daling van ferritine <50 mg/l. Indien Desferal test nog afwijkend, therapie enkele weken voortzetten.
Onderhoudstherapie: 2-8 x per jaar aderlating, 500 ml (ferritine <50 mg/l houden)
Controle tijdens intensieve therapie: Hb (voor elke aderlating), Fe-spectrum, ferritine, g-GT, ALAT.
IJzerchelatoren: Bij sec. haemosiderose met Hb <7 mmol/l. Desferal i.m. (500-1000 mg dd in 10 ml aqua dest), of s.c. (onder de buikhuid) m.b.v. een infusiepompje (2000 mg dd, in 20 ml aqua dest, infusietijd 8 uur, 5 dgn/wk). Instellen op geleide van de Fe-excretie, niet > 3000 mg dd. Bij controle er rekening mee houden dat bij s.c. toediening ook na 24 uur nog verhoogde Fe-excretie plaatsvindt. Daarom urine-controle op de 1ste dag van de Desferal-toedieningen. Onderbreken zodra de Fe-excretie 2 maal <80 mmol/24 uur is. Hervatten bij 2x >100 mmol/24 uur. Het pompje bij de verzekeraar aanvragen (informatie: afd. Thuiszorgtechnologie). Controle tijdens Desferal: elke 3 mdn: bloedbeeld, Fe-spectrum, ferritine, Desferal test, g-GT, ALAT, a-FP; elk jaar: oogheelkundig onderzoek (o.a. lenstroebeling, dan Desferal staken), zo nodig audiologisch en cardiologisch (echografie) onderzoek.
Controle na ontijzeringstherapie: 2 x per jaar bij leverfibrose, 1 x per jaar zonder fibrose. Bloedbeeld, Fe, LIJBC, Fe-verz., ferritine, g-GT, ALAT, a-FP, bloedsuiker. Palpatie lever, echografie bij fibrose (1x per jaar) en cirrhose (2x per jaar).
![]()
![]()
(10-18
mmol/l)
![]()
![]()
Voor vrouwen vermenigvuldigen met 0,85
![]()
![]()
(ideaal <3.0)
![]()
(280-295 mosmol/kg)
Plasma Osmol Gap (mosmol/kg) = gemeten Serum Osmo - berekende Serum Osmo (0-5 mosmol/kg)
(20-29)
Voor correctie van hypernatriaemie (zie aldaar) kan het effect van 1 liter infuus worden geschat:
|
Infusaat |
Na+ (mmol/l) |
|
5% Glucose |
0 |
|
Glucose/zout 2:1 |
51 |
|
Zout-Bicarbonaat 0.6-0.28% |
136 |
|
Fysiologisch zout NaCl 0.9% |
154 |
|
Natriumbicarbonaat 1.4% |
167 |
![]()
Totaal lichaamswater (l):
man: 0.6 X lichaamsgewicht
vrouw: 0.5 X lichaamsgewicht
oudere man: 0.5 X lichaamsgewicht
oudere vrouw 0.45 X lichaamsgewicht
Referentiewaarden (1 juli
2000)
I.
Maitimu-Smeele, M. A. Blankenstein
Chemie
Bloedgas (arterieel)
pH (arterieel) 7,37-7,45
pCO2 35-45 mm Hg
(kPa x 7.5 = mmHg) (4,7-6,0 kPa)
pO2 (leeftijdsafh.) 70-100 mmHg
(mmHg x 0.1333 = kPa) (9,3-13,3 kPa)
Bicarbonaat 21-26 mmol/l
Base Excess -3-+3 mmol/l
O2-saturatie 0,96-1,00 mol/mol
Electrolyten
Natrium 136-146 mmol/l
Kalium 3,8-5,0 mmol/l
Chloride 99-108 mmol/l
Bicarbonaat 23-29 mmol/l
Calcium totaal 2,20-2,60 mmol/l
Calcium geïoniseerd 1,15-1,32 mmol/l
Fosfaat 0,80-1,50 mmol/l
Magnesium 0,70-1,00 mmol/l
Metabolieten
Ureum 3,0-7,5 mmol/l
Kreatinine 50-120 mmol/l
Urinezuur 0,15-0,40 mmol/l
Lactaat <2,5 mmol/l
Ammoniak (EDTA bloed) <50 mmol/l
Bilirubine totaal <21 mmol/l
direct, geconjugeerd <5 mmol/l
Plasma eiwitten
Totaal eiwit (serum) 62-78 g/l
Albumine 34-50 g/l
IgG 6,5-10,8 g/l
IgA 0,9-1,9 g/l
IgM 0,9-1,8 g/l
Transferrine 2,0-4,0 g/l
Ferritine M 25-280 mg/l
Ferritine V 10-140 mg/l
CRP <8 mg/l
Myoglobine <80 mg/l
Koolhydraad metabolisme
Glucose (nuchter) 3,6-5,6 mmol/l
HbA1c (bloed) 4,0-6,0 %
Lipiden
Triglyceriden (nuchter) 0,5-2,0 mmol/l
Cholesterol 3,5-6,5 mmol/l
Cholesterol ideaal <5,0 mmol/l
LDL-cholesterol <3,5 mmol/l
HDL-cholesterol M >0,9 mmol/l
HDL-cholesterol V >1,1 mmol/l
Apolipoprotein B M 0,60-1,40 g/l
Apolipoprotein B V 0,55-1,30 g/l
Apolipoprotein A1 M 1,05-1,75 g/l
Apolipoprotein A1 V 1,05-2,05 g/l
Enzymen
α1-Antitrypsine 0,9-2,00 g/l
Alk.Fosfatase 40-130 U/l
g-GT M 15-70 U/l
g-GT V 15-45 U/l
Transketolase (bloed) >0,6 U/g Hb
TPP effect <0,20
ASAT (GOT) 15-45 U/l
ALAT (GPT) 10-50 U/l
LD (LDH) 300-620 U/l
CK (CPK) <175 U/l
CK-MB, bij CK>150 <5 %
Amylase 30-120 U/l
Lipase <300 U/l
ACE 7-20 U/l
Troponine I < 1,5 mg/l
Tumormarkers
a-foetoproteïne <15 mg/l
ß-HCG <5 U/l
CA-19.9 <37 U/mL
CA-125 <35 U/mL
CA-15.3 <25 U/mL
CEA <2,5 mg/l
PSA (totaal) tot 40 jr. <2 mg/l
(40-80
jr.: toenemend tot 6,5 mg/l)
F/T PSA<0.15 overweeg een biopsie
F/T PSA>0.25 kans op BPH erg groot
Diversen
Coll.Osm.Druk 21-24 mm Hg
(2,80-3,20 kPa)
Osmolaliteit 280-295 mmol/kg
Endocrinologie
Cortisol ochtend 0,20-0,65 mmol/l
middag
0,10-0,35 mmol/l
korte remming
<0,075 mmol/l
T3 vrij 4.0-7.8 pmol/l
T4 totaal 50-150 nmol/l
T4 vrij 9-27 pmol/l
TSH 0,35-5,00 mU/l
FTI 81-160
T3 totaal 1-3 nmol/l
Thyreoglobuline <85 mg/l
TPO <60 U/ml
TSI <2,0 IU/l
Androsteendion 3 - 7 nmol/l
DHEA vr. 20 - 40 jr. 10 - 30 nmol/l
vr. 50 - 70 jr. 2 - 20 nmol/l
man 20 - 40 jr. 20 - 35 nmol/l
man 50 - 70 jr. 8 - 30 nmol/l
DHEA-S vr. 20 - 40 jr. 2 - 8 mmol/l
vr. 50 - 70 jr. 1 - 6 mmol/l
man 20 - 40 jr. 3 - 11 mmol/l
man 50 - 70 jr. 1 - 8 mmol/l
Oestron
vrouwen foll. fase 90-400 pmol/l
vrouwen ov. fase 400-800 pmol/l
vrouwen lut. fase 90-400 pmol/l
post-menopausaal 40-200 pmol/l
mannen 20-50 jr 80-250 pmol/l
mannen >50 jr 100-250 pmol/l
Oestradiol
vrouwen foll. fase 180-600 pmol/l
vrouwen ov. fase 600-2000 pmol/l
vrouwen lut. fase 400-800 pmol/l
post-menopausaal 10-50 pmol/l
mannen 20-50 jr 40-150 pmol/l
mannen >50 jr 70-200 pmol/l
Prolactine M <0,60 U/l
Prolactine V <0,50 U/l
IGF-1 zie normogram:
Insuline nuchter <10 mE/l
C-peptide nuchter 0.2 - 0.6 nmol/l
20% overgew. 0.3 - 1.0 nmol/l
NIDDM mager 1.0 ± 0.6 nmol/l
NIDDM dik 1.6 ± 0.7 nmol/l
PTH <15 pmol/l
25-OH-vit. D3 25 - 150 nmol/l
1.25-dihydroxy-vit.D3 40 - 140 pmol/l
Testosteron vrij V 14 - 40 nmol/l
Testosteron vrij M 230 - 600 nmol/l
Testosteron V 0,5 - 2,0 nmol/l
Testosteron M 10 - 35 nmol/l
Immunologie
anti-DNA <10 IU/ml
anti-gliadine IgA <4 U/ml
anti-gliadine IgG <150 U/ml
CH50 67 - 125 %
Hematologie
Hemoglobine M 8,6-10,7 mmol/l
Hemoglobine V 7,4-9,6 mmol/l
Hematocriet M 0,41-0,55 L/l
Hematocriet V 0,36-0,46 L/l
Thrombocyten 150-450 109/l
Leucocyten Volw. 4,0-10,0 109/l
Eosinofiele
<5 % (<0,4 109/l)
Basofiele
<2 % (<0,2 109/l)
Neutrofiele
40-75 % (1,6-8,4 109/l)
Staafkernige
<3 % (<0,6 109/l)
Segmenten
40-72 % (1,5-8,3 109/l)
Lymfocyten
20-45 % (0,3-3,0 109/l)
Monocyten
3-10 % (0,2-0,8 109/l)
Erythrocyten M 4,2-5,5 1012/l
Erythrocyten V 3,7-5,0 1012/l
Reticulocyten 7-30 ‰
MCV 80-97 fL
MCH 1,75-2,25 fmol
MCHC 19-23 mmol/l
BSE M 1-5 mm/h
BSE V 2-12 mm/h
IJzer 14-32 mmol/l
LBC 24-55 mmol/l

IJzerverzadiging (fractie)
0,20-0,60
Haptoglobine 0,3-1,8 g/l
Vitamine B12 145-625 pmol/l
Foliumzuur >6,8 nmol/l
Homocysteïne man <19 mmol/l
vr. <17 mmol/l
na methionine belasting: <43 mmol/l
Stolling
α2-antiplasmine 80-120 %
APC-resistentie >0,8 ratio
APTT/cefaline tijd controle ± 5 sec
Antitrombine III act. 90-110 %
Bloedingstijd (Ivy) <4 min
D-dimeren < 0.5 mg/l
Factor II, VII, IX, XI, XII 60-150 %
Factor V, VIII 60-150 %
Fibrinogeen 2,0-4,0 g/l
Heparine ratio 2.5-4.5
Proteïne C act. 66-140 %
Proteïne S ag. 66-126 %
PT-INR OAS 0,90-1,16
Prothrombine tijd controle ± 1,5 sec
Thrombinetijd controle ± 3 sec
Therapeutische spiegels
Lithium 0,6 - 1,0 mmol/l
Urine
Soortelijk gewicht 1,003-1,029
pH 4,5-7,8
Osmolaliteit 350-1000 mosmol/kg
Natrium 50-220 mmol/24 h
Kalium 30-100 mmol/24 h
Chloride 100-250 mmol/24 h
Calcium <5 mmol/24 h
Fosfaat 15-50 mmol/24 h
Kreatinine 9-18 mmol/24 h
Kreatinine clearance 88-128 mL/min
Metanefrine <6 µmol/24 h
Microalbumine <30 mg/24 h
Amylase 30-640 U/l
Urinezuur <3,0 mmol/24 h
Vrij noradrenaline 90-470 mmol/24 h
Vrij adrenaline 0-100 nmol/24 h
Vrij dopamine 420-2600 nmol/24 h
Vrij cortisol 50-250 nmol/24 h
Angiotensine converting enzyme (ACE) Hoog bij actieve sarcoïdose (70-95%), alcoholisme (30%) hyperthyreoïdie (100%), diabetes (25%) en Gaucher (70%). Verlaagd bij hypothyreoidie en ACE-remmers (effect houdt 4 weken aan).
Anti-acetylcholine receptoren Myasthenia Gravis.
Anti-dwarsgestreept spierweefsel Myasthenia gravis (thymoom), post-cardiotomie syndroom, post-myocardinfarct syndroom, idiopathische pericarditis.
Anti-gladspierweefsel (smooth muscle antigen-sma) Chronische actieve hepatitis, leverbeschadigende ziekten.
Anti-glomerulaire basaalmembraan (Anti-GBM) Goodpasture syndr.
Anti-mitochondrien Primair biliaire cirrhose (90 %), zelden bij secundaire galstuwing en andere leverziekten (chronische actieve hepatitis).
Anti-parietale cellen Achloorhydrie, pernicieuze anemie, auto-immuun-gastritis, autoimmuunthyreoïditis, gezonde personen.
Anti-TPO (anti-thyroid peroxidase) Ziekte van Hashimoto (±99 %), primaire hypothyreoidie (±80 %), thyreotoxicose (±65 %), ander schildklierlijden (±30 %), andere auto-immuunziekten, soms bij gezonde personen.
Bilirubine Geconjugeerd = direct reagerend = 10 min percentage (verhoogd bij obstructie). Ongeconjugeerd = overproductie (hemolyse), verminderde uptake (sepsis, drugs), verminderde conjugatie (hepatitis, sepsis, Gilbert etc.).
Desferal test Opsporen en vervolgen ijzerstapeling (hemochromatose) of aluminiumstapeling. Deferoxamine (DFO, Desferal®) is een ijzerchelator (ijzerbinder) dat ijzer in driewaardige vorm bindt. Daardoor ontstaat ferrioxamine (rode kleur) dat via ontlasting en urine (rood) wordt uitgescheiden.
Uitvoering: 24 uur wordt alle urine verzameld in een ijzervrije plastic container. Voordat begonnen wordt met sparen wordt eerst uitgeplast. Daarna komt elke druppel urine in de container. Precies na 24 uur wordt nogmaals uitgeplast in de container zodat de volledige urineproduktie van 24 uur in de container terecht komt. Daarna wordt 1000 mg (= 2 ampullen van 500 mg) Desferal langzaam i.m. gespoten (in een bilspier). De Desferal (wit poeder) wordt opgelost in 10 ml gedestilleerd water. Een lichte troebeling is voor i.m. injectie geen bezwaar. Opnieuw wordt 24 uur urine verzameld, vanaf het moment van de injectie. Het kan 2 weken duren voordat de specialist beschikt over de uitslag.
Referentiewaarden: Bij normale ijzervoorraad is de toename van ijzer in de urine na Desferal <20 μmol/24 uur. Bij gestoorde nierfunctie kan deze waarde lager zijn. Bij hemoglobinurie zijn de waarden te hoog door mee bepalen van haem ijzer. De ijzeruitscheiding na Desferal neemt bij een ijzerstapeling toe tot waarden ver boven 20 μmol/24 uur, bij een ernstige hemochromatose tot 400-500 μmol/24 uur. De Desferaltest is beter geschikt voor de beoordeling van ontijzeringstherapie dan het serum-ferritine. Na ontijzeringstherapie kan men een normaal serum ferritine vinden terwijl de uitscheiding van ijzer na Desferal nog verhoogd is. De behandeling met aderlatingen dient dan nog enige tijd voorzichtig te worden voortgezet.
Proteïne C antigeen De totale hoeveelheid eiwit, gemeten met een ELISA. Vitamine K afhankelijk. Het proteïne-C-S-complex remt de stolling. Laag proteine C: erfelijk (type 1: prot-C Ag en prot-C activiteit verlaagd, type 2: prot-C Ag norm, prot-C act laag, type 3: alleen APTT verlenging), verworven (leverfunctiestoornis, orale anticoagulantia, verbruik bij diffuse intravasale stolling, verlies bij trauma, nierinsufficientie). Onder orale antistol vergelijken met andere vit. K afhankelijke factoren (factor II antigeen): PC/F II Ag.
Proteïne S antigeen Zie proteine C.
PSA Hoe lager de vrij/totaal ratio (F/T), hoe hoger de kans op maligniteit. Een stijging van totaal PSA > 0,75 mg/l wordt gezien als suggestief voor carcinoom. Vuistregel; F/T <0.15 overweeg biopsie; F/T >0.25 kans op benigne prostaat hypertrofie groot.
Reactie op Bang Agglutinerende antilichamen tegen Brucella. Een titer van >1:100 is positief.
Reactie van Paul en Bunnell Bij mononucleosis agglutinatie titers van 1:32 of hoger; 1:8 bewijzend, hoewel fout-positieve reacties met een lage titer voorkomen (zeldzaam; bij hepatitis of lymfoma).
Transferrine verlaagd: ijzerstapeling, gestoorde eiwitproduktie, eiwitverlies, verhoogd: ijzerdeficiëntie.
TSI (Thyroid stim. Ig.) Specifiek voor M. Graves, sensitiviteit 99%.