Protocol screening vena centralis retinae occlusie
Inleiding- Een occlusie van de vena centralis retinae (CRVO) komt zeer frequent voor.
- Het is na de diabetische retinopathie de meest voorkomende vasculaire aandoening die door de oogarts wordt gezien.
- Het merendeel van de patiënten is ouder dan 50 jaar.
- Het klinisch beeld wordt gekenmerkt door een pijnloos, meestal plotseling ontstaan, unilateraal visusverlies. Incidenteel komt het beeld bilateraal voor (1).
- Sommige patiënten zijn asymptomatisch en wordt een occlusiebeeld bij toeval gezien bij fundoscopisch onderzoek om andere redenen.
- Spontaan herstel komt niet of nauwelijks voor en als dit optreedt, is het gering.
- Bij ogen met een CRVO kan in 6% een spontaan herstel van de visus optreden binnen 1 jaar van 3 lijnen. Dit betekent dat de visus op de kaart van Snellen tot 3 regels kan verbeteren (9).
Er worden twee vormen van CRVO onderscheiden wat voor de behandeling en prognose van belang is.
1) Een ischemische vorm, gekenmerkt door een gebied van capillaire non-perfusie op het fluorescentie-angiogram (±20%, (2)).
2) Een niet-ischemische vorm (± 80%).
De visuele prognose is bij de niet-ischemische vorm redelijk. Het onderscheid is van groot belang voor de oogheelkundige behandeling. Bij een ischemische variant is de incidentie op neovascularisaties ongeveer 50% (treedt 3-4 maanden na de gebeurtenenis op). Bij een niet-ischemische variant is dit rond de 20%. De mate van ischemie kan met aanvullend oogheelkundig onderzoek worden vastgesteld.
Etiologie
Risicofactoren bij patiënten ouder dan 50-60 jaar:
1) Hypertensie (12). Bij 60 tot 70% wordt HTN gevonden.
2) Atherosclerosis (coronaria lijden wordt gevonden bij ± 45%)
3) Diabetes mellitus (7%)(3,12)
4) Hyperlipidemie (12)
Verminderd risico bij:
1) Hoog HDL-cholesterol
2) Regelmatige lichaamsbeweging
3) Oestrogeengebruik bij postmenopauzale vrouwen
4) Gematigd alcoholgebruik (3)
Trombofilie screeining
· Over de vraag in hoeverre trombofilie een rol speelt in het ontstaan van CRVO is de literatuur zeer controversieel.
· Alleen bij een bilaterale occlusie blijkt de incidentie van afwijkende hemofiliefactoren groter te zijn dan bij de unilaterale CRVO (6).
· De genetische tromboserisico-factor-V-Leiden wordt bij 4% tot 36% (5) gevonden.
· Een verhoogde plasma-homocysteïnespiegel wordt bij ± 10% van de patiënten gevonden (4).
· Bij ± 2/3 van de patiënten worden verhoogde proteïne-C-spiegels gevonden passend bij een acuut trombotisch proces.
· Een AT-III-deficiëntie werd niet gevonden., enkele case reports beschrijven een proteïne-C-deficiëntie, een proteïne-S-deficiëntie werd bij 3 patiënten aangetoond, anticardiolipine-antilichamen werden bij 3 patiënten beschreven.
· Daarnaast zijn er meerdere casuïstische mededelingen met een mogelijke oorzaak van CRVO, zoals verhoogde plasminogeen activator inhibitor spiegel (PAI-1), verhoogd Lp(a), positief Lupus Anticoagulans, cryofibrinogenemie, immunologische aandoeningen, AIDS, Non-Hodgkin-lymfoom, gebruik van rofecoxib, infliximab (7,8).
Screening vasculaire polikliniek
DOEL: diagnostiek en behandeling van eventueel onderliggend lijden
1. Anamnese, voorgeschiedenis en medicatie
2. Standaardvragenlijst
3. Lengte, gewicht, buikomvang.
4. Lichamelijk onderzoek volgens protocol.
5. Bloeddruk links en rechts (Op de poli Interne Geneeskunde Overvecht direct na het stellen van de diagnose). Indien de bloeddruk systolisch > 150 en/of diastolisch > 90 overlegt de vasculair verpleegkundige met de nefroloog over het te volgen beleid
6. evt ECG
7. Laboratoriumonderzoek CITO: BSE en CRP. Indien CRP > 20 en BSE > 40 moet eventueel arteritis temporalis worden overwogen en dan overlegt de vasculair verpleegkundige met de nefroloog over het te volgen beleid.
8. Laboratoriumonderzoek nuchter: bloedbeeld, nierfunctie, leverfunctie, glucose, glyHb, vitamine B6 (13), foliumzuur (13), en een lipidenprofiel inclusief een homocysteïnebepaling
9. Trombofilie-onderzoek alleen bij (14):
· Een bilaterale occlusie en/of
· Anamnestisch eerder doorgemaakte trombose en/of
· Positieve familieanamnese
· Leeftijd < 50 jaar
Behandeling
· Op indicatie: antihypertensiva, statine, en/of foliumzuur/B12. Zie eerder.
· Een aantal publicaties beschrijft een mogelijke rol van verhoogde trombocytenaggregatie bij patiënten met CRVO. Er lijkt dus een plaats voor een behandeling met acetylsalicylaten (11).
Opmerkingen betreffende behandeling:
· Het voorschrijven van anticoagulantia is zeer discutabel en wordt algemeen afgeraden (10).
· Fibrinolytica lijken theoretisch zinvol maar de literatuur laat echter bedroevende resultaten zien.
Referenties:
1. Weinstein R, Mahmood M. Case records of Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 6-2002. A 54-year-old woman with left, then right, central-retinal-vein occlusion. N Engl J Med 2002; 346: 603-10.
2. Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P. Incidence of various types of retinal vein occlusion and their recurrent and demographic characteristics. Am J Ophthalmol 1994; 117: 429-41.
3. The Eye Disease Case-control Study Group. Risk factors for central retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol 1996; 114: 545-54.
4. Lahey JM, Tunc M, Kearney J, et al. Laboratory evaluation of hypercoagulable states in patients with central retinal vein occlusion who are less than 56 years of age. Ophthalmol 2002; 109: 126-31.
5. Johnson TM, El-Defrawy S, Hodge WG, et al. Prevalence of factor V Leiden and activated protein C resistance in central retinal vein occlusion. Retina 2001; 21: 161-66.
6. Abu El-Asrar AM, Abdel Gader AG, Al-Amro SA, Al-Attas OS. Hyperhomocysteinemia and retinal vascular occlusive disease. Eur J Ophthalmol 2002; 13: 495-500.
7. Prisco D, Bertini L, Marcucci R, Poli D. Retinal vein occlusions: diseases for the internist? Ann Ital Med Int 2000; 15: 75-84.
8. Meyer CH, Ghler R. Central retinal vein occlusion in a patient with rheumatoid arthritis taking rofecoxib. Lancet 2002; 360: 1100.
9. The Central Vein Occlusion Study Group. Natural history and clinical management of central retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol 1997; 115: 486-91.
10. Sedney CS. Retinal vein occlusion. Leiden 1976 [Proefschrift].
11. Dodson PM, Haynes J, Starczynski J, et al. The platelet glycoprotein Ia/IIa gene polymorphism C807T/G873A: a novel risk factor for retinal vein occlusion. Eye 2003; 17: 772-77.
12. O'Mahoney PR, Wong DT, Ray JG. Retinal vein occlusion and traditional risk factors for atherosclerosis. Arch Ophthalmol. 2008; 126: 692-9.
13. Sofi F, Marcucci R, Bolli P, et al. Low vitamin B6 and folic acid levels are associated with retinal vein occlusion independently of homocysteine levels. Atherosclerosis 2008; 198: 223-7.
14. Rehak M, Rehak J, Müller M, et al. The prevalence of activated protein C (APC) resistance and factor V Leiden is significantly higher in patients with retinal vein occlusion without general risk factors. Case-control study and meta-analysis. Thromb Haemost. 2008; 99: 925-9.