Reanimatie
Shock
Acute Dyspnoe
Bewustzijndaling
Acute pijn op de borst
Acute buikpijn
Cardiologie
Vasculaire calamiteiten
Bloedingen
Longziekten
Gastroenterologie
Hematologie
Endocrinologie
Nefrologie
Electrolystoornissen
Zuurbase-stoornissen
Intoxicaties
Bacteriele infecties
Tropengeneeskunde
AIDS
Neurologie
Diversen

Metabole alkalose

Algemeen:

Belangrijk is zich af te vragen waarom een patiënt alkalotisch is geworden en waarom hij alkalotisch blijft, omdat normaliter renale uitscheiding van excess bicarbonaat het zuur-base-evenwicht snel zou moeten herstellen. Redenen waarom dit compensatiemechanisme tekort schiet, zijn: 1. verminderde GFR (effectief circulerend volume verlaagd of renaal lijden). 2. verhoogde tubulaire terugresorptie van bicarbonaat (eveneens door een verminderd effectief circulerend volume = contractie-alkalose, door chloordepletie, door hypokaliëmie en door hyperaldosteronisme).

Anamnese:

Gericht op eventuele oorzaken: braken, diuretica, andere medicatie, nierinsufficiëntie, hypertensie.

Lichamelijk onderzoek:

Algemeen intern, met nadruk op circulatie.

Laboratoriumonderzoek:

  • Bloed: Na, K, creatinine (ureum), chloor, magnesium, bloedgasanalyse, op indicatie: PRA, aldosteron.
  • Urine: Na, K, chloor, creatinine, pH.
  • Op indicatie: urine- en bloedmonsters naar apotheek voor diuretica of laxantia.

Oorzaken, algoritme:

1. Is er sprake van een (zuivere) metabole alkalose?
Essentieel voor metabole alkalose is dat ook de pH verhoogd is (bloedgasanalyse noodzakelijk), anders is het renale compensatie voor een respiratoire acidose. Verder geldt: voor iedere mmol bicarbonaatstijging hoort de pCO2 0,7 mmHg (0,09 kPa) te stijgen als compensatie (faalt in geval van hypoxie en/of respiratoire alkalose). Let op: alkalotische patiënten krijgen pas een hypoxic drive bij een pO2 < 50 mmHg (6,6 kPa).
  • Inderdaad metabole alkalose → 2.

    2. Is er nierinsufficiëntie (berekende creatinineklaring < 30 ml/min):
  • Ja:
    alkali overload?
    milk/alkali syndroom?
    braken?
  • Nee: → 3.

    3. Zijn er tekenen van ondervulling?
  • Ja: → 4.
  • Nee: - hypertensie → 5.

    4. Is er veel natrium in urine, b.v. > 20 mmol/L?
  • Ja: 
    maagsonde, veel braken (urine: chloor laag; pH > 7)
    diuretica
    niet-resorbeerbaar-anion in urine (urine:chloor laag, pH < 7)
    Bartter syndrome
  • Soms: - magnesiumdepletie
  • Nee:
    veel gebraakt, maar nu niet meer
    diuretica gebruikt, maar nu niet meer
    posthypercapnie

    5. Wat is PRA en aldosteron?
  • Beide laag: Cushing, exogene mineralocorticosteroïden (drop).
  • PRA laag, aldosteron hoog: primair hyperaldosteronisme.
  • PRA en aldosteron beide hoog: nierarteriestenose, renine-producerende tumor (maligne hypertensie).

Beleid/therapie:

  • Bij ondervulling: NaCl-infuus + KCl-suppletie.
  • Bij decompensatio cordis met (overdosering) diuretica: stop diuretica en suppleer KCl.
  • In geval van magnesiumdeficiëntie: suppleer magnesium.
  • Bij nierinsufficiëntie: stop alkali input; alleen bij zeer ernstige alkalose (pH > 7,7) HCl i.v. Bereken bicarbonaat-excess in mmol: 0,5 x gewicht x (HCO3 - 25). Geef evenveel mmol HCl als isotone oplossing (150 mmol/L) over een periode van 8 tot 24 uur via een centrale lijn. Indien dit een te grote volumebelasting betekent, correctie via dialyse.
  • Chronische chloride-resistente metabole alkalose (post-hypercapnie en post-diuretica) indien pH > 7.5: acetazolamide (cave verergering kaliumverlies), evt. HCl i.v. (zie boven).
  • Voorzichtig met kaliumsuppletie en triamtereen en vermijdt spironolacton bij nierinsufficiëntie.
  • Hyperaldosteronisme met hypertensie verdient nadere, niet acute, diagnostiek (uitsluiten nierarteriestenose; primair aldosteronisme-protocol). Als hypertensie behandeld moet worden, geef dan medicatie die diagnostiek niet verstoord, b.v. α-blokker of calciumantagonist.
referenties
Rose BD; Clinical Physiology of acid-base and electrolytedisorders (3rd edition, 1989)
Gluck SL; Acid Base. Lancet 1998;352:474-9

index acute zuur-basestoornissen